-------------------------------
Виоптате подвздошной кости обнаруживаются изменения, оказывающие на наличие воспалительного процесса. Степень потери костной ткани зависит от давности забо левания.
Поражение мышц. Атрофия регионарных мышц обнаруживается уже в ранних стадиях ревматоид ного артрита. Механизм столь быстрого развития амиот-рофии остается неясным, хотя многие ревматологи предполагают нервно-трофическое происхождение поражения мышц,
Биохимически в мышечных биоптатах обнаруживают уменьшение содержания гликогена и активности глико-литических ферментов. Морфологически выявляют воспалительные очаги в соединительной ткани, эндомизии и перемизии, клеточные инфильтраты около кровеносных сосудов, иногда с их облитерацией. Описаны гиперплазия ядер, гомогенизация и потеря исчерченности, жировое перерождение миофибрилл. При электронной микроскопии обнаруживают складчатость сарколеммы, деэорга низацию миофибрилл.
Поражение периферических сосудов. Сложный механизм развития воспалительного процесса при ревматоидном артрите прежде всего связан с поражением микроциркуляторного русла. Поражение кровеносных сосудов более крупного калибра наблюдается при остром воспалении и генерализации патологического процесса.
Гистологически в стенках артерий одновременно обнаруживаются склероз, гиалиноз. воспалительный экссудат, монипуклеарные клетки, нередко некроз [Стру-ков А. И., 1962]. В бионтатах мышц предплечья и бедра [Ахназарова В. Д., 1978] наблюдались умеренно выраженные продуктивные васкулиты и периваскулиты.
Снижение кожного кровотока у больных ревматоид-ным артритом коррелирует с прогрессированием заболевания, развитием органопатологии. Выявление связи между величиной эффективного кровотока и выраженностью денозиции иммунных комплексов в стенке сосудов клинически непораженной кожи или ревматоидном артрите с содержанием компонентов ДНК и уровнем рев-матоидного фактора в сыворотке крови дает основание считать, что в развитии мнкроциркуляторных нару1че-ний определенную роль играют иммунные механизмы [Мач Э. С. и соавт., 1983].
К. Меррман (1973) при ангиографическом исследо
-------------------------------
вании наблюдал смещение сосудов по отношению к мягким тканям, сужение и закупорку сосудов с коллатеральным кровообращением и без него, извилистость сосудов, гиперемию замедленного венозного оттока.
Клинически васкулит проявляется развитием мелких некрозов околоногтевого ложа (дигитальный васкулит);
при глубоких нарушениях сосудистой и нервной систем возникают трофические язвы. Широкое применение кор-тикостероидов при лечении больных ревматоидным артритом также способствует развитию васкулита.
Поражение кожи. Изменения кожных покровов в ранних стадиях ревматоидного артрита обусловлены преимущественно припухлостью воспаленного сустава, стазом кровеносных сосудов, что ведет к изменению цвета кожи вплоть до цианотичного. Позже поражение кожи является результатом васкулита.
Гистологически в биоптатах кожи больных ревматоидным артритом обнаруживают признаки истончения эпидермиса, сглаженность рисунка сосочков, изменение кол-лагеновых волокон, отложение иммунных комплексов н капиллярах сосочкового слоя дермы [Ахназарива В. Д., 1975; Алиев Т. С. 1978].
При болезни Стилла, преимущественно являющейся вариантом ювенильного ревматоидного артрита, отмечается кожная сыпь (наиболее часто в области разгиба-тельных поверхностей конечностей). У большинства больных сыпь может предшествовать суставному синдрому.
Патология глаз при ревматоидном артрите встречается как в ранней, так и в поздней стадии независимо от тяжести заболевания.
В дебюте болезни нередко выявляется конъюнктивит доброкачественного, рецидивирующего течения, иногда совпадающий с обострениями заболевания. В более поздней стадии развивается эписклерит. При совместном с офтальмологами обследовании 160 больных ревматоидным артритом поражение глаз в виде слабо выраженного конъюнктивита обнаружено у 10,9 %, эписклерита - У 3,6 % [Чепой В. М., Рудницкая Г. М 1978] По данным Ю.В.Юдиной (1983), из 103 больных ревматоидным артритом у 13 % выявлен увеит, у 3 %-сухой кератоконъюнктивит. У детей с ревматоидным артритом наблюдается сочетание иридоцнклита, кератопатии и катаракты [Рапопорт Ж-Ж., 1983]. Развитие катаракты и слепоты в редких случаях описали Т. Weiss и К Ке1-1ег (1967).
-------------------------------
Патология внутренних органов при ревматоидном артрите разнообразна как по характеру клинических проявлений, так и по тяжести поражения.
Подчас стертость клинических проявлений, сочетания ревматоидного артрита с другими заболеваниями затрудняют интерпретацию обнаруживаемых изменений, поэтому при вскрытии ревматоидное поражение внутренних органов выявляется значительно чаще, чем клинически. Висцеральная патология отмечается в основном при тяжелой форме ревматоидного артрита с поражением множества суставов, наличием васкулитов, выраженной общей утренней скованностью, лихорадкой, ознобом, выраженной иммунологической активностью.
По данным различных авторов, наиболее часто при ревматоидном артрите поражаются сердце, легкие и почки.
Поражение с е р д е ч н о-с осудистой системы. В течение последнего десятилетия описано большое количество клинических и патоморфологических наблюдений, доказывающих ревматоидное поражение всех трех оболочек сердца в виде перикардита, миокардита, сравнительно редко эндокардита с формированием ревматоидного порока сердца [Струков А. И., Бегларян А. Г.. 1963]. Все авторы отмечают трудности прижизненной диагностики ревматоидного кардита, который при пато-логоанатомическом исследовании выявляется в 2-3 раза чаще, чем клинически.
Изучение сердечной патологии при ревматоидном артрите имеет как теоретическое значение для выяснения механизма развития заболевания, так и практическое для определения тактики лечения больных.
Многочисленными исследованиями при ревматоидном артрите установлены признаки диффузного интерстици-ального и очагового миокардита с наличием ревматоид-ных узелков [Теодори М. И. и др., I960]. При комплексном обследовании и продолжительном наблюдении за 100 больными, предъявляющими жалобы на боли в области сердца, у 20 % нами диагностирован миокардит. Клинически отмечались расширение сердца во все стороны, преимущественно влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке и в Уточке. Эти изменения нашли подтверждение при рентгенологическом, электрокардиографическом, фонографическом, баллистокардио-графическом исследованиях, а в 3 случаях при вскрытии.
При повторном обследовании у 11 больных обнаружены
-------------------------------
плевроперикардиальные спайки и у 6 порок сердца (недостаточность митрального клапана), что свидетельствует об одновременном поражении и перикарда или эндокарда. У 14 из 20 больных равматоидным кардитом выявлены поражения других висцеральных органов (селезенка, почки).
Эндокардит диагностируется редко, что, вероятно, объясняется его иялым течением и вовлечением в патологический процесс эндокарда одновременно с миокардом. Пороки сердца при ревматоидном артрите диагностируются давно [Сперанская И. Е., 1959; Оржежковс-кий О, Д., I960]. Bwihinnf колебания в частоте выявления пороков сердца (0,^ II % больных), по-видимому, зависят как от подхода к интерпретации их происхождения, так и от подбора больных.
Мы наблюдали порок сердца у 18 из 100 специально "юбранных больных: у 14 имела место недостаточность митрального клапана, у 4 сочетанный митральный норок с преобладанием недостаточности митрального клапана. Ретроспективно судить о происхождении порока сердца у этих больных трудно. По-видимому, в 8 случаях порок имел ревматоидную природу, так как развился спустя определенное время от начала заболевания (3-10 лет) после выраженного обострения процесса. Признаков нарушения кровообращения не выявлялось. У остальных 10 больных можно было предполагать сочетание рсвматоидпого артрита и ревматическою порока сердца. В анамнезе у них до развития ревматоидного артрита отмечались ревматические атаки. Клинические признаки порока сердца у всех этих больных были ярко выражены.
Перикард поражается при ревматоидном артрите сравнительно часто, а выявляется очень редко. Это объясняется клинически скрытым и благоприятным течением перикардита, исключительно редко вызывающим нарушение сердечной деятельности. У многих больных признаки активного перикардита не выявляются и только спустя некоторое время рентгенологически обнаруживаются плевроперикардиальные спайки. Мы наблюдали перикардит у 11 % больных, у которых были поражены и другие оболочки сердца. По нашим данным, перикардит развивается чаще при тяжелом течении ревматоидного артрита. Введение в клиническую практику метода эхо-кардиографии существенно облегчило задачу выявления асимптомных перикардитов.
