Ознакомительная версия.
Эндокринная офтальмопатия является наследственным заболеванием, однако в некоторых случаях ее появление связывают с воздействием различных факторов окружающей среды.
При развитии данного заболевания происходит аутоиммунное воспаление в тканях глазницы, обусловленное воздействием аутоантител на соединительную ткань и мышцы глазниц – глазных орбит, представляющих собой конусовидные полости, в которых располагаются глазные яблоки, мышцы, сосуды, нервные окончания, жировая и соединительная ткани.
Отек и воспаление глазных мышц нередко переходят в фиброз, и изменения глазных мышц становятся необратимыми.
При развитии эндокринной офтальмопатии пациенты жалуются на боли в области глазниц, жжение, резь и двоение в глазах, постоянное слезотечение, ограничение подвижности глазных яблок, отставание верхнего века от глазных яблок при взгляде вниз, появление мешков под глазами.
Характерным симптомом данного заболевания является экзофтальм, или пучеглазие, – выступание вперед глазных яблок, обусловленное повышением давления в глазницах и сдавлением мягких тканей, в результате которого происходит выталкивание глазных яблок наружу.
Лицо больного приобретает выражение испуга или удивления.
В некоторых случаях отмечается светобязнь – состояние, при котором человек не способен переносить дневной свет и чувствует себя на улице комфортно только в солнцезащитных очках, нарушение цветовосприятия при вовлечении в патологический процесс зрительного нерва.
Нередкое явление при эндокринной офтальмопатии – появление конъюнктивита и развитие кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы, приводящее к нарушению и даже потере зрения.
Иногда клиническая картина эндокринной офтальмопатии проявляется несколькими годами раньше или позже, чем заболевание щитовидной железы (например, диффузный токсический зоб).
В отечественной медицине различают 3 степени эндокринной офтальмопатии:
1-я степень – характеризуется отечностью век, слезотечением, жжением и болью в глазах;
2-я степень – характеризуется ограничением подвижности глазных яблок, невозможностью посмотреть вверх, пучеглазием, двоением в глазах;
3-я степень – характеризуется неполным закрытием глазной щели, ограничением подвижности глазных яблок, изъязвлением роговицы, стойким двоением в глазах, обусловленным параличом глазодвигательных мышц. Отмечаются также признаки атрофии зрительного нерва.
Диагностировать заболевание достаточно сложно, поскольку его симптомы (особенно в ранний период) схожи с клиническими проявлениями других глазных болезней – конъюнктивита, сенной лихорадки и др.
При подозрении на эндокринную офтальмопатию назначают следующие методы обследования:
– УЗИ глазниц (позволяет оценить состояние тканей, расположенных ниже, и определить, насколько активно протекает патологический процесс);
– компьютерная томография (с помощью рентгеновских лучей, проходящих под разными углами через структуры глаза, позволяет дать точную оценку состояния различных тканей глазных орбит);
– магниторезонансная томография (дает более точную информацию о состоянии органов зрения, чем компьютерная томография; метод основан на использовании магнитных полей).
Оценить активность протекания патологического процесса в глазницах позволяют специальные шкалы, определяющие выраженность таких симптомов офтальмопатии, как покраснение глаз, отечность и др.
Тиреоидная дермопатия (претибиальная микседема) и акропатия
Тиреоидная дермопатия, или претибиальная микседема (от греч. myxa – «слизь» и oidema – «опухание», «отек») – эндокринное заболевание, обусловленное врожденным или приобретенным тяжелым тиреотоксикозом. Встречается гораздо реже, чем другие клинические проявления гиперфункции щитовидной железы (наблюдается примерно у 3–5% людей, страдающих диффузным токсическим зобом).
Заболевание характеризуется появлением на передней поверхности голени (в нижней ее части) шероховатых участков пурпурно-красного цвета, с выступающими волосяными фолликулами и утолщением кожи, вызванном накоплением воды в тканях. Нередко микседема сопровождается сильным зудом и выпадением волос на пораженном участке.
В тяжелых случаях отмечается разрастание кожи. Она приобретает роговую плотность и начинает наползать на фаланги пальцев и ногти.
Акропатия – заболевание кистей, относящееся к достаточно редким клиническим проявлениям тиреотоксикоза.
В большинстве случаев тиреоидная дермопатия практически не причиняет больным беспокойства (за исключением косметического дефекта), поэтому лечение кожных проявлений проводят только в крайних случаях.
Характеризуется патологическими изменениями мягких и подлежащих костных тканей в области кистей. Отмечается поражение фаланг пальцев и костей запястья.
При рентгенологическом исследовании выявляются периостальные образования в костной ткани, напоминающие на рентгенограмме мыльные пузыри.
Как правило, акропатия развивается наряду с тиреоидной дермопатией (претибиальной микседемой) и диффузным токсическим зобом.
Другие заболевания щитовидной железы
К числу более редких заболеваний щитовидной железы можно отнести спорадический, или простой нетоксический зоб, узловой нетоксический зоб, токсическую аденому, различные виды тиреоидита, рак щитовидной железы.
Спорадическим, или простым нетоксическим зобом называют диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, возникающее у людей, проживающих во вполне благополучных районах.
Причины развития данного патологического процесса в большинстве случаев остаются неизвестными. Вероятно, зоб возникает в результате нарушения регуляции работы щитовидной железы или при недостаточном поступлении и плохом усвоении йода в организме.
Как правило, заболевание начинается как диффузный нетоксический зоб, однако в ряде случаев он переходит в узловую форму. При этом возникает опасность перерождения доброкачественного образования в злокачественное.
Узловой нетоксический зоб
Заболевание сопровождается формированием доброкачественного образования в щитовидной железе. Как правило, узел развивается на передней поверхности шеи, чуть ниже щитовидного хряща.
Уплотнения достаточно большого размера хорошо прощупываются при пальпации. Однако при диагностике другими методами (в частности, при проведении гормонального и иммунологического исследования крови) возникают некоторые трудности, поскольку в начальный период болезни повышения уровня гормонов в крови не наблюдается.
Токсическая аденома, или болезнь Пламмера – это заболевание щитовидной железы, сопровождающееся появлением доброкачественного образования (аденомы) и развитием синдрома тиреотоксикоза, обусловленного избыточным содержанием трийодтиронина и тироксина в крови (их продуцирует разрастающаяся аденома).
Как правило, токсическая аденома развивается у людей в возрасте старше 40 лет, в группу риска входят преимущественно женщины. Заболевание протекает медленно, от появления первых симптомов до установления диагноза может пройти не один год.
Клиническая картина токсической аденомы схожа с внешними проявлениями диффузного токсического зоба, однако отсутствуют глазные симптомы и поражение кожи, менее выражены симптомы поражения сердечно-сосудистой системы и не столь значительно снижение силы мышц.
Для диагностики заболевания используют обычные методы:
– физикальное обследование (при пальпации прощупывается узел округлой формы, с четкими ровными контурами, гладкой поверхностью, эластичный, безболезненный, легко смещающийся со щитовидной железой при глотании).
Токсическая аденома подлежит обязательному лечению, поскольку слишком велика вероятность перерождения этого образования из доброкачественного в злокачественное;
– ультразвуковое исследование (подтверждает данные физикального обследования);
– радионуклидное сканирование (позволяет определить «горячее» или «теплое» узловое образование, при этом не прослеживается накопление радиофармпрепарата тканью щитовидной железы);
– определение уровня гормонов в крови (уровень трийодтиронина повышен, уровень тироксина в норме или умеренно повышен, уровень тиреотропных гормонов понижен или не определяется);
– цитологическое исследование (определяются клетки фолликулярного эпителия, имеющие цилиндрическую форму, а иногда и признаки атипии).
Истинной кистой называют узловое поражение щитовидной железы, развивающееся в результате кровоизлияния из мелких кровеносных сосудов железы (так называемые геморрагические кисты), дистрофии коллоидных узлов или патологическом увеличении числа единичных фолликулов.
Ознакомительная версия.
