Ознакомительная версия.
Увеличение минимального АД в основном вызывается прямым действием симпатической нервной системы на сосуды, повышением их тонуса. Другая причина — повышение тонуса сосудов, возникающее из-за снижения артериального давления крови в приносящих артериолах почек вследствие их симпатического стеноза. Дополнительное повышение минимального АД происходит в результате действия ренинангиотензиновой системы, приводящего к увеличению концентрации в крови ангиотензина II.
Определяющей причиной гипертонической болезни является увеличение систолического выброса сердца и соответствующее ему повышение пульсового давления крови.
Каковы же последствия массового применения в кардиологии антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни?
Искусственно снижая на короткое время уровень ангиотензина II в крови в результате мочегонного действия, эти средства не ликвидируют причины повышения пульсового давления крови. Можно сколько угодно принимать данные препараты, но при этом остаются в неизменном виде главные патологии — увеличение систолического выброса сердца и систематическая гиперпродукция ренина почками. Гипертрофия клеток ЮГК приводит к образованию опухолей, дополнительно стенозирующих приносящие артериолы, на которых расположены данные клетки, и хирургическое вмешательство не всегда спасает почки больного.
Применение антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни опасно и потому недопустимо!
Обязанные знать это кардиологи, однако, позволяют себе выступать по центральному телевидению с пропагандой очередных зарубежных антиангиотензиновых препаратов, выдавая их за самые лучшие противогипертонические средства.
А теперь важнейший вывод: борьба с повышенной концентрацией ренина и ангиотензина II в крови при гипертонической болезни должна вестись одним-единственным способом — снижением до нормального уровня повышенного общего симпатического тонуса в организме!
Чтобы прийти к окончательному выводу, автору пришлось потратить невероятное количество времени и сил. Механизм действия ренинангиотензиновой системы очень сложен, что и объясняет ошибки физиологов и кардиологов.
Особо подчеркну принудительный характер стимуляции секреции ренина почками и увеличения концентрации ангиотензина II при гипертонической болезни. Эти явления вторичны.
Почему в работе ничего не говорится о парасимпатической иннервации почек? Во-первых, потому, что понятие об этой иннервации в медицине, мягко говоря, не устоялось. Так, Г. Н. Кассиль (1983), ссылаясь на С. Окса, считает, что парасимпатический отдел вегетативной нервной системы на почки не влияет. В то же время в книге «Вегетативная нервная система» (1988) читаем:
«К почечному сплетению наряду с симпатическими подходят также парасимпатические преганглионарные и чувствительные волокна из системы блуждающих нервов».
Во-вторых, и это главное, нас интересует только симпатическая иннервация почек. Авторы «Вегетативной нервной системы» пришли к выводу:
«Следовательно, внутренностные нервы как основной источник формирования почечного сплетения содержат в основном афферентные и симпатические пре- и постганглионарные волокна».
Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов в книге «Первичная гипертензия как патология клеточных мембран» (1987) исследуют адаптационный механизм почек при гипертонической болезни, но ведут научный поиск в ложном направлении, не приближающем к решению основной задачи — нахождению подлинных причин заболевания. Считаю излишним включать в данную книгу непродуктивное рассмотрение предсердного (атриального) натрийуретического фактора (АНФ), который не существует в организме долго и не влияет на главные процессы. Воздержусь также от комментариев по поводу гипотетического соединения, называемого натрийуретическим гормоном.
Тем не менее упомянутая выше книга заслуживает цитирования:
«Нормальное выделение солей и воды. достигается при АД 90 мм рт. ст. При увеличении АД до 130–140 мм рт. ст. экскреция возрастает в 5 раз. Это означает, что при хронической гипертензии можно ожидать резкого нарушения водно-электролитного баланса организма. Этого, однако, не происходит. нормальный уровень выделения воды и соли почкой в случае гипертензии осуществляется при значительно более высоком среднем АД (100 и 150 мм рт. ст. соответственно).
В норме выделительная функция почки фактически полностью прекращается при среднем АД около 50 мм рт. ст., а при гипертензии — при АД менее 110 мм рт. ст. Это смещение (мы называем его «переключением» почки), позволяя сохранить, вопреки гипертензии, нормальное выделение солей и воды, в то же время является фактором активирования по принципу обратной связи механизмов, обеспечивающих соответствующее (более высокое) АД.
Наш опыт привел нас к выводу о том, что почка, играя ключевую роль в патогенезе гипертензии, сама по себе не является исходным ее источником».
А вот и самое интересное для нас:
«Синхронно с повышением АД происходит избирательное сокращение приводящих артериол в силу действующего в системе кровообращения коры почки механизма ауторегуляции кровотока. Этой мерой предохраняется от повреждающего влияния высокого АД клубочковый фильтр, и не наступает резкой перегрузки фильтратом проксимального отдела нефронов.
В отсутствие ауторегуляции коркового кровотока развитие высокого АД неминуемо привело бы к невосполнимой потере важнейших ингредиентов плазмы крови».
Такова идея стеноза почечной артерии.
Мой комментарий: почка не играет ключевой роли в патогенезе гипертонической болезни и не является ее источником.
Уважаемый читатель, вы убедились в том, насколько важная и сложная работа была выполнена автором. В результате оказались решительно пересмотрены фундаментальные принципы физиологии и кардиологии. Теперь ликвидированы значительные препятствия, долгие годы не позволявшие решить проблему гипертонической болезни.
Вопреки утверждениям современных физиологов и кардиологов, было доказано, что определяющей причиной развития сердечной гипертонической болезни не является ни состояние периферических кровеносных сосудов, ни повышенный тонус артериол, ни действие химических веществ в составе крови.
Установлена причина дополнительного повышения диастолического АД при сосудистой гипертонической болезни. Это стеноз приносящих почечных артериол, вызываемый увеличением центрального тонуса симпатической нервной системы. Он не определяет сердечной гипертензии, являющейся сутью гипертонической болезни в современном обобщенном нозологическом представлении.
В результате значительно уменьшилась область поиска важнейших причин гипертонической болезни. Если состояние сосудов не является определяющим фактором, нужно перейти к рассмотрению роли сердца. Теперь мы уже точно знаем, что только сердечной патологией может объясняться увеличение пульсового давления и максимального артериального давления, то есть главный признак развития гипертонической болезни.
Глава 14
Особенности лечения сосудистой гипертонической болезни
В предыдущих главах было доказано, что единого артериального давления крови, как и гипертонической болезни в современном понимании этого термина, не существует. В действительности можно наблюдать два артериальных давления крови, которые управляются с помощью разных систем регуляции. Соответственно, существуют две гипертонических болезни: пульсовая (сердечная) и сосудистая (диастолическая).
Мы установили полную картину патогенеза гипертонической болезни, что позволяет разработать методы лечения, принципиально отличающиеся от общепринятых. Напомню, что современная кардиология вообще не разделяет гипертоническую болезнь на две формы и безуспешно пытается лечить нечто, не существующее в природе.
Исследование пульсовой (сердечной) гипертонической болезни будет продолжено в моей следующей книге.
С чего следует начинать лечение сосудистой гипертонической болезни? Во-первых, надо убедиться в ее наличии. В главе 6 было доказано, что измеряемое диастолическое (минимальное) артериальное давление крови является маркером сосудистой гипертонической болезни. На него и следует ориентироваться.
Нормальное диастолическое АД у взрослого человека составляет 70–89 мм рт. ст. В настоящее время в США для взрослых (до 60 лет) приняты следующие нормативы:
• оптимальное давление — ниже 80;
• нормальное — ниже 85;
• пограничное — 85–89.
Артериальная гипертензия:
• легкая — 90–99;
• умеренная — 100–109;
Ознакомительная версия.
