На втором этапе развития опухолевые клетки непрерывно подвергаются уничтожению благодаря действию естественного отбора на клеточном уровне. В здоровом организме все опухолевые клетки, дошедшие до второго этапа развития, уничтожаются на втором этапе полностью.
В организме, имеющем дефекты в системе естественного отбора на клеточном уровне, из огромного количества опухолевых клеток, дошедших до второго этапа развития, остается уцелевшим потомство единственной опухолевой клетки (то есть клон клеток-потомков этой одной родоначальницы уцелевшей опухоли) или одна поликлональная опухоль. Все продолжающие развиваться на втором этапе опухоли увеличивают в 10–30 раз интенсивность брожения и создают проблемы с удалением образующейся в результате молочной кислоты.
Процесс перерождения клетки в опухолевую не вызывается и не сопровождается повреждением аппарата дыхания у этой клетки и у ее потомков. Переход на древний бескислородный способ энергетики еще не приводит к автономному, бесконтрольному существованию клетки и ее потомков на втором этапе развития опухоли. Клетки опухоли существуют на втором этапе не автономно, они получают глюкозу и пластические вещества от соседних здоровых клеток и еще контролируются ими, хотя и дефектно, неполноценно. Снабжение же здоровых клеток в организме налажено.
На втором этапе опухолевые клетки развиваются медленно, обычно несколько лет. Все это время опухолевые клетки ведут исключительно анаэробный «образ жизни». Глюкоза и минимальное количество пластических веществ также поступают в них из соседних здоровых клеток организма.
Таким способом клон опухолевых клеток длительное время развивается в «тихом» варианте, постепенно накапливая вокруг себя «склад» молочной кислоты, являющейся для этих клеток «отходами производства» (метаболитами).
Кровеносных сосудов опухоль не имеет, и молочная кислота практически не уносится от места развития опухоли, хотя некоторое количество кислоты могут поглотить соседние здоровые клетки.
На втором этапе своего развития опухолевые клетки совсем не потребляют кислород. К концу второго этапа развития единственный оставшийся клон опухолевых клеток длительно существует в окружении все увеличивающихся запасов молочной кислоты, которые, в свою очередь, начинают возбуждать «аппетиты» соседних органов и тканей, для которых молочная кислота порой более желательна в качестве питательного вещества, чем глюкоза.
В какой-то мере запасы молочной кислоты опухоли мешают соседним здоровым клеткам, сдавливая их, а также ткани, питающие их сосуды, нервы. Стремясь использовать и удалить все возрастающие запасы молочной кислоты вокруг опухоли, организм совершает роковую ошибку: начинается прорастание капилляров кровеносной системы в опухоль. Капилляры прорастают все интенсивнее. Сначала только малая часть клеток опухоли начинает получать кислород с кровью и возвращаться к аэробному процессу утилизации глюкозы, каким пользовались ее предки, затем таких клеток опухоли становится все больше. Теперь часть ее клеток еще утилизирует глюкозу в процессе брожения, а часть — уже в более прогрессивном процессе дыхания.
С прорастанием капилляров в опухоль начинается третий этап развития опухоли (вторая раковая трансформация). С этого времени медленно развивающаяся опухоль перестает быть накопительницей молочной кислоты, теперь она окисляет глюкозу до углекислого газа и воды в процессе дыхания. Она начинает бурно развиваться и ведет себя бесконтрольно и крайне агрессивно. Метаболизму опухоли уже не мешает накопленная ранее ею же молочная кислота: она унесена током крови и охотно использована другими органами и тканями. На третьем этапе развития опухоль получает все необходимые ей питательные и пластические вещества из крови.
Теперь уже здоровые клетки организма не имеют преимуществ перед опухолевыми клетками, естественный отбор на клеточном уровне не действует, и защиты организма следовало бы ожидать от иммунной системы. Но именно на этом этапе развития опухоли иммунная система оказывается бессильной. То опухоль окружали антитела, мешающие Т-лимфоцитам, то опухолевых клеток оказывается так много, что иммунная система не могла оказать подавляющего влияния на опухоль.
Развитие опухоли приобретает катастрофический характер. Организм становится практически беззащитным перед агрессивно развивающейся опухолью. Отметим, что на третьем этапе развития опухоли значительно усиливается размножение ее клеток, а потому существенно возрастает количество пластических материалов, используемых для построения клеток, особенно холестерина.
Опухоль на третьем этапе начинает продуцировать метастазы (переносы), резко ухудшающие положение больного. Сейчас же самый важный вопрос: что случилось с опухолью, почему вдруг коренным образом изменяется ее «поведение»? Почему на третьем этапе развития опухоль начинает вести себя бесконтрольно и агрессивно? Только по причине прорастания в нее капилляров!
Теперь мы имеем возможность принципиально по-новому ответить на вопрос о длительности «тихого» второго этапа развития опухоли. Я уже приводил примеры сообщений как о многолетнем развитии опухолей, так и о быстром развитии сарком.
По моему мнению, дело заключается в удаленности места образования самой первой опухолевой клетки данного клона от капилляров кровеносной системы. Если эта первая опухолевая клетка клона окажется вблизи капилляров кровеносной системы, развитие опухоли может быть чрезвычайно быстрым. Если же первая опухолевая клетка достаточно удалена от капилляров кровеносной системы, то «тихий» второй этап развития опухоли может длиться несколько, порой даже много лет.
Удаленность самой первой опухолевой клетки сохранившегося клона от капилляров, скорее всего, чисто случайна, здесь нет определяющих факторов.
Никаких других моментов, реально влияющих на общую продолжительность развития опухоли и время достижения ею опасной зрелости, не существует, если не считать вопросы питания и уничтожения опухоли в результате естественного отбора на клеточном уровне.
Очень важный практический вывод из всего вышесказанного: вместе со вторым этапом развития опухоли заканчивается время возможной профилактики рака: третий этап развития опухоли допускает только ее лечение (или уничтожение).
Следовательно, пока в организме нет опухоли, перешедшей в третий этап развития, необходимо как можно раньше предпринимать действенные меры по профилактике рака. Известные медицине противораковые профилактические меры очевидно недостаточны. Они могут и должны быть дополнены новыми, индивидуально направленными эффективными мерами.
В 1972 г. появилось сообщение, что исследователи из Гарвардского университета (США) обнаружили критический момент в развитии раковых клеток, который определяет дальнейшую судьбу злокачественной опухоли: будет ли опухоль развиваться или останется безобидной колонией клеток. Решающий момент в развитии колонии опухолевых клеток наступает тогда, когда число их достигает примерно 600 тысяч (размер булавочной головки). В это время начинает вырабатываться химическое вещество, получившее название «ангиогенетический фактор опухоли» (АФО), способствующее росту капилляров в сторону опухоли и проникновению этих сосудов в опухоль. Этим и обеспечивается удаление продуктов распада из опухоли.
Если колония опухолевых клеток не в состоянии освободиться от продуктов распада, она погибает. Профилактика развития опухолей в данном случае связывалась авторами исследования с поисками антител, предотвращающих «захват» кровеносных сосудов опухолью. Складывается впечатление, что исследователи не очень представляли себе, что такое антитела и какие задачи они способны решать. Если бы такие антитела могли существовать, такая профилактика привела бы к разрушению мышечного аппарата организма, очень широко использующего удаление лактата, названного в исследованиях «продуктами распада», из мышечных клеток.
Исследователи уверяли, что АФО не был обнаружен ни в каких нераковых тканях, за исключением плаценты и плода. Дальнейшего развития эта идея не получила и не могла получить в принципе.
Сообщалось, что результаты исследования не подтверждают общепринятого положения о том, что раковая опухоль, раз возникнув, неизбежно прогрессирует в своем развитии. Проведенные доктором Фолкменом опыты на лабораторных препаратах и на подопытных животных показали, что даже в случае, если опухоль достигнет значительных размеров, она уменьшится и возвратится в состояние спячки, если будет устранено воздействие АФО. С подобным сообщением невозможно согласиться. Опухоль может погибнуть и обычно погибает, не достигнув значительных размеров, не успев прорасти капиллярами. Если же опухоль проросла капиллярами, то без хирургического вмешательства, применения цитостатиков и других подобных воздействий она не будет уменьшаться и после прорастания капилляров уже не сможет возвратиться в состояние «спячки». Она может только расти, а капилляры по мере ее роста могут только прорастать в нее еще больше.
