Елена Погосян - Сами расшифровываем анализы

Ознакомительная версия.

В зависимости от количественного содержания белка и вида эмигрировавших клеток различают серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный экссудат. Встречаются также смешанные формы экссудата: серозно-фибринозный, серозно-геморрагический. Серозный экссудат состоит преимущественно из плазмы и небольшого числа форменных элементов крови. Гнойный экссудат содержит распавшиеся полиморфно-ядерные лейкоциты, клетки пораженной ткани и микроорганизмы. Для геморрагического экссудата характерно наличие значительной примеси эритроцитов, а для фибринозного – большое содержание фибрина. Экссудат может рассасываться или подвергаться организации.

Транссудат (лат. trans – через, сквозь + sudare – сочиться, просачиваться) – невоспалительный выпот, отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Транссудат обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в транссудате обычно не превышает 3 %; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие от экссудата в транссудате отсутствуют ферменты, свойственные плазме. Относительная плотность транссудата 1,006–1,012, а экссудата – 1,018–1,020. Иногда качественные различия между транссудатом и экссудатом исчезают: транссудат становится мутноватым, количество белка в нем возрастает до 4–5 %. В таких случаях важное значение для дифференциации жидкостей имеет изучение всего комплекса клинических, анатомических и бактериологических изменений (наличие у больного боли, повышенной температуры тела, воспалительной гиперемии, кровоизлияний, обнаружение в жидкости микроорганизмов). Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.

Таблица 24

Характеристика перитонеальной жидкости при асците различного происхождения

Образование транссудата чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью, портальной гипертензией, застоем лимфы, тромбозом вен, почечной недостаточностью. Механизм возникновения транссудата сложен и определяется рядом факторов: увеличенным гидростатическим давлением крови и сниженным коллоидно-осмотическим давлением ее плазмы, повышенной проницаемостью капиллярной стенки, задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Скопление транссудата в полости перикарда называют гидроперикардом, в брюшной полости – асцитом, в плевральной – гидротораксом, в полости оболочек яичка – гидроцеле, в подкожной клетчатке – анасаркой. Транссудат легко инфицируется, превращаясь в экссудат. Так, инфицирование асцита приводит к возникновению перитонита (асцит-перитонит). При длительном скоплении в тканях отечной жидкости развиваются дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, склероз. При благоприятном течении процесса транссудат может рассосаться.

Асцит – накопление жидкости в брюшной полости. Небольшое ее количество может не давать симптомов, но увеличение жидкости ведет к растяжению брюшной полости и появлению дискомфорта, анорексии, тошноты, изжоги, болей в боку, респираторных расстройств.

Ценную информацию дает диагностический парацентез (50–100 мл); используют иглу 22 размера; выполняют пункцию по белой линии на 2 см ниже пупка или со смещением кожи в левом или правом нижнем квадранте живота. Обычное обследование включает осмотр, определение содержания в жидкости общего белка, альбумина, глюкозы, число клеточных элементов, цитологическое исследование, посев на культуру; иногда исследуют амилазу, ЛДГ, триглицериды, проводят посев на микобактерию туберкулеза. Изредка требуется лапароскопия или даже диагностическая лапаротомия. Асцит при ЗСН (констриктивный перикардит) может потребовать диагностической катетеризации правого сердца.

Красный костный мозг у взрослого человека находится в эпифизах (конечных участках) трубчатых костей и губчатом веществе плоских костей. Несмотря на разобщенное положение, функционально костный мозг связан в единый орган благодаря миграции клеток и регуляторным механизмам.

Красный костный мозг является органом, осуществляющим универсальное кроветворение. Таким образом, его можно также считать одним из органов иммунологической защиты.

Основное вещество красного костного мозга представлено костными балками и так называемой ретикулярной тканью. В ретикулярной ткани имеется густая сеть кровеносных сосудов. В основном это синусоидные капилляры, чьи стенки имеют множество пор, легко пропускающих в кровоток новые клетки крови.

В петлях ретикулярной ткани залегают островки молодых клеток крови на разных стадиях дифференцировки – от стволовой до зрелых форменных элементов. По мере созревания зрелые форменные элементы крови проникают в синусоидные капилляры через поры в их стенках.

В норме в кровь поступают только зрелые клетки.

Наряду с красным в нашем организме присутствует и желтый костный мозг, который находится в диафизах (средних участках) трубчатых костей. В норме кроветворные элементы в нем отсутствуют, но при кровопотерях они заселяются в ретикулярную ткань желтого костного мозга, и он превращается в кроветворную ткань. Значит, желтый и красный костный мозг можно считать двумя функциональными состояниями одного кроветворного органа.

Самое полное представление о состоянии кроветворной системы можно получить, исследовав пунктат костного мозга (из грудины или остистого отростка позвонка) и трепанобиопсию (из гребешка подвздошной кости).

Микроскопическое исследование окрашенных мазков костного мозга дает представление о том, насколько активно работает каждый из ростков кроветворения и выявить связанные с ними патологии.

На протяжении последних десятилетий использование биохимических (по зарубежной терминологии – клинико-химических) лабораторных тестов в онкологической практике приобретало все большее значение, и этот рост продолжается в настоящее время. Новые технологические достижения на каждом этапе приводили к замене старых лабораторных методик на более совершенные, более точные и чувствительные, а также к введению дополнительных тестов, позволяющих диагностировать физическое присутствие опухоли, системные проявления злокачественного новообразования, сопутствующие опухолям синдромы, а также определять маркеры опухолей.

По мнению большинства онкологов, наиболее приемлемым методом для ранней диагностики первичной опухоли и ее метастазов, а также мониторинга лучевой– и химиотерапии является определение онкомаркеров (веществ белковой природы, присутствующих в биологических жидкостях организма).

Как известно, онкомаркер позволяет отличить злокачественную опухоль от доброкачественной на основе количественных отличий в содержании соответствующего антигена – опухолевого маркера в сыворотке крови вне зависимости от локализации опухолевого очага. Опухолевая клетка способна выделять в кровь 1 пикограмм (10–12 г) онкомаркера, что в пересчете на концентрацию составляет около 200 нг/мл. Методы тестирования зачастую превосходят по своей чувствительности эту концентрацию. Таким образом, повышенный уровень маркеров обнаруживается уже при малых размерах опухоли.

Многолетний опыт использования этих чувствительных и высокоспецифичных тестов в медицинской практике показал, что внедрение онкомаркеров в диагностическую практику значительно повышает эффективность работы онколога.

Однако пока не удалось разработать ни одного строго опухолеспецифичного серологического диагностического метода, способного выявить только злокачественную опухоль данного гистологического типа и обнаружить ее локализацию на возможно более ранних этапах формирования. В некоторой степени можно повысить эффективность диагностики, используя в процессе тестирования сочетание различных онкомаркеров.

В крови больного с неонкологической патологией концентрация онкомаркеров, как правило, не превышает нормальных значений. Вместе с тем следует учитывать, что при таких патологических состояниях, как воспалительные заболевания печени, поджелудочной железы, легких и т. д., иногда встречается неспецифическое, чаще незначительное, повышение уровня онкомаркеров определенного типа.

Главный маркер – маркер с высокой чувствительностью и специфичностью к определенному виду опухоли.

Второстепенный маркер – его определение проводится, как правило, параллельно с определением главного маркера. Он имеет более низкую чувствительность и специфичность для данной опухоли, в комбинации с главным маркером повышает вероятность выявления опухоли.

Ознакомительная версия.