Теоретические основы физиологических механизмов общей адаптации детально представлены в работах А. А. Виру. Он систематизировал современные взгляды об основных компонентах механизма общей адаптации, которые реализуются путем:
мобилизации энергетических ресурсов организма для энергетического обеспечения функций;
мобилизации пластического резерва организма и усиления адаптативного синтеза энзимных и структурных белков;
мобилизации защитных способностей организма.
В координации всех этих компонентов механизма общей адаптации, особенно в мобилизации энергоресурсов, важная роль принадлежит симпатоадреналовой системе, функция которой дополняется глюкагоном (Виру А. А., 1981). Вполне вероятно, что компонент (нарастание в крови циркулирующих адренергических веществ) служит пусковым механизмом по отношению ко второму (Мельник Б. Е., Кахана М. С., 1981).
Влияние любого стрессора осуществляется либо непосредственно через экстеро- и интерорецепторы и афферентные нервные пути, либо гуморально, воздействуя через жидкие среды организма (кровь и др.) на структуры ЦНС, управляющие адаптационной деятельностью организма. Эти структуры расположены в гипоталамусе, ретикулярной формации среднего мозга, миндалевидном комплексе и гиппокампе.
Соответствующая эфферентная и гуморальная информация создает сложную совокупность взаимодействий всех этих структур, изменяющуюся также вследствие получения информации о результативности адаптационных реакций (или о недостаточной эффективности адаптационных реакций и развитии патологических изменений), обратного влияния гормонов на управляющие структуры и изменения функционально-обменного состояния нервных клеток. Достаточно известная теперь концепция о механизме индивидуальной адаптации организма к внешней среде определяет стресс-реакцию как звено этого механизма. Нарушение гомеостаза, вызванное фактором окружающей среды, или сигнал возможности такого нарушения через высшие уровни регуляции активирует системы, ответственные за адаптацию (Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г., 1988).
Таким образом, Ф. З. Меерсон (1981) рассматривает защитные механизмы адаптации к стрессовым ситуациям в виде комплекса нейрогормональных и клеточных регуляторных изменений. Первые включают ГАМК-ергическую тормозную систему мозга, систему простагландинов и арахидоновой кислоты, а также систему антиоксидантов (токоферолы, стероиды, серусодержащие аминокислоты, аскорбиновую кислоту и ряд других витаминов). Вторые — активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков, ведущих в первую очередь к увеличению скорости транскрипции РНК на структурных генах ДНК в ядрах клеток, ответственных за адаптацию. Не исключается участие в этих процессах и нейропептидов, в частности опиоидов, субстанции Р, дельта-пептида сна и др. (Юматов Е. А., 1983).
Экспериментальные исследования позволили выявить три главных изменения, развивающихся в организме при адаптации к стрессу (Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г., 1988):
адаптивное увеличение потенциальной мощности стресс-реализующих систем;
снижение степени включения таких систем, т. е. уменьшение стресс реакции по мере повторения стрессорных ситуаций;
снижение реактивности нервных центров и исполнительных органов к медиаторам и гормонам стресса — их своеобразная десенситизация.
Дополняя общую картину психофизиологических механизмов развития стресса, следует упомянуть о работах Л. А. Китаева-Смыка (1983), в которых указывается на выделение четырех субсиндромов стресса. Они, следуя один за другим в определенном порядке, становятся фазами развития стресса. Первым в предельно переносимых экстремальных условиях проявляется эмоционально-поведенческий субсиндром, затем следует вегетативный (субсиндром превентивно-защитной вегетативной активности). После них преимущественно выраженными становятся когнитивный (субсиндром изменения мыслительной активности при стрессе) и социально-психологический (субсиндром изменения общения при стрессе). Если первые два субсиндрома можно рассматривать как проявления этапов адаптационной активизации относительно низкой (в иерархическом плане) «функциональной системности» организма, то последние два как обусловленные индивидуально личностными особенностями людей, проявляющимися в экстремальных условиях. Что касается когнитивного и социально-психологического субсиндромов, то их правомернее рассматривать как компоненты, а не как фазы стрессовой реакции. Ведь формирование оценок и отношений, определяющих развитие стресса, проходит с участием мыслительных процессов, а не только эмоций.
Интересна гипотеза Т. А. Немчина о механизмах стресса как феномена, подчиняющегося закономерностям деятельности системы.
Она позволила автору предположить, что в условиях экстремальной ситуации в деятельности функциональных подсистем организма осуществляются такие сдвиги, которые выходят за рамки оптимального функционирования адаптационной системы. Это и сопровождается переживанием чувства дискомфорта.
С каких бы позиций (физиологических, пато-, психофизиологических, психологических, биохимических) не объяснялись механизмы стресса, центральным звеном все-таки остаются вопросы о нервной и эндокринной регуляции стресса. Ответить на эти вопросы пока трудно, однако данные, полученные при их решении, позволяют строить, пусть несложные, но внушающие доверие схемы (Китаев-Смык Л. А., 1983). В качестве иллюстрации можно привести одну из схем, разработанную Г. И. Кассилем (1983). Автор пишет: «Каждое сильное и сверхсильное воздействие на организм, возбуждая кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозга, вызывает освобождение норадреналина из связанной клетками гипоталамуса формы. Действуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, норадреналин активирует симпатические центры головного мозга и тем самым возбуждает симпатоадреналовую систему. Мобилизация нервных элементов симпатоадреналовой системы ведет к нарастанию во внутренней среде норадреналина. Накопляясь в крови, адреналин через гематоэнцефалический барьер поступает в адренореактивные элементы заднего гипоталамуса. Поступление адреналина в гипоталамус ведет к активации системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников через адренэргические элементы ретикулярной формации и стимулирует образование кортикотропин-релизинг фактора, следствием чего являются образование в гипофизе адренокортикотропного гормона (АКТГ) и выброс кортикостероидов в кровь».
Вместе с тем, согласно данным А. И. Робу (1989), задействованный стрессом кортиколиберин (КРГ) инициирует синтез и высвобождение не одного АКТГ, а и прогормона предшественника — проопиомелано-кортина, содержащего, помимо АКТГ, ряд гипофизарных пептидов, таких как меланотропины (МСГ) и эндорфины. Последние, помимо сугубо специфических эффектов (меланоформного — для МСГ и опиатного — для эндорфина), модулируют процесс стероидогенеза, что делает их причастными не только к инициации и формированию клинической картины стресса, но, вполне вероятно, к длительности ее отдельных фаз. Рассмотренные реакции гормональных изменений расцениваются как эффективное звено и не могут быть использованы для углубленного понимания интимных механизмов стресса.
Во многом развитие стрессовой реакции обусловлено природой агрессора. Психосоциальная характеристика стрессора, его качественные и количественные особенности, градиент воздействия стрессора на организм, «валентность» по отношению к личности не могут не учитываться при анализе механизмов стресса.
Природа стрессора, как правило, и определяет терминологическую характеристику стресса (эмоционального, физического, мотивационного, операционного, интеллектуального, боевого, акустического, холодового и др.). Наличие стрессора еще не обусловливает развитие стрессовой реакции. У многих людей к некоторым стрессорам существует стойкий психосоматический иммунитет, детерминированный как физиологическими, так и социальными факторами. Следует отметить, что устойчивость по крайней мере к некоторым стрессорам определяется генетическими факторами. Еще очень мало известно о генетической основе реакции на стресс, генетической детерминированности, стрессируемости или устойчивости к стрессу. Первые исследования в этой области проведены на животных. Что касается неспецифичности и специфичности ответов при действии разных стрессоров, то, по мнению Селье, всякий стимул, вызывающий адаптационные реакции организма, обладает специфическими и неспецифическими действиями. Во-первых, разные стрессоры могут различаться только по своим специфическим эффектам и не различаются по своим неспецифическим (стресс) эффектам. Например, холод вызывает дрожь, а жара — выделение пота. Это специфические эффекты. Они оба вызывают повышение активности коры надпочечников, что является неспецифическим (стресс) эффектом. Ныне многие авторы высказывают сомнение в стереотипности гипофизад-реналовых ответов на стрессовые воздействия. Они показывают специфичность гормональных реакций надпочечников и многих функциональных систем при различных стрессовых ситуациях.
