Рентгенологическое исследование. В ранней стадии обнаруживаются увеличение плотности синовиальной и околосуставных тканей, расширение суставной щели, остеопороз эпифиза, костные кисты, суставные поверхности неровные, шероховатые, краевые остеофиты, субхондральный остеосклероз, подвывихи, вальгусная деформация шейки бедра, гипоплазия суставной впадины и головки бедра. В тазобедренном суставе можно выявить рассекающий остеохондрит. На рентгенограммах коленных суставов определяются деформация костных эпифизов, увеличение межмыщелко-вых впадин, краевые остеофиты.
В биоптатах синовиальной оболочки выявляются гипертрофия синовиальных ворсин, лимфоплазмоклеточная инфильтрация, фиброзные изменения.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза (кровоподтеки при небольших травмах у мальчиков, повтор ные геморрагии слизистых оболочек кожи, мышц, внутренних органов, время коагуляции больше 1 ч, характерные изменения на рентгенограмме).
Лечение. Гемофилия, часто осложняющаяся кровоизлияниями, представляется сложной задачей терапии. Показано срочное введение больному антигемофильного глобулина-АГГ (VIII фактор свертываемости крови). Наибольшее количество АГГ содержится в крови мужчин с группой крови Л(II), поэтому рекомендуется переливание сыворотки этих доноров. При острой геморрагии назначают свежую плазму до достижения концентрации антигемофилического глобулина 10%. При наличии в полости сустава большого количества крови необходимо произвести пункцию и аспирацию крови с последующей иммобилизацией и наложением холода на сустав.
После стихания воспалительных признаков проводят физиотерапию и ортопедическое лечение.
ДРТРОПАТИЯ ПРИ ЛЕЙКЕМИЯХ
Воспаление суставов при острой лейкемии наблюда ется чаще всего у детей и юношей, сопровождается де струкцией костных структур и задержкой роста.
У большинства больных клинические проявления подобны ревматическому артриту. Боли, припухлость и
-------------------------------
гиперемия суставов имеют стойкий характер- Кроме того, отмечаются различной интенсивности боли в области ме-тафиза трубчатых костей. При наличии частых и стойких воспалительных изменений в суставах и в отсутствие признаков поражения костей клинически трудно дифференцировать заболевание от ревматизма и начальной стадии ревматоидного артрита. У детей при лимфаде-нопатии, спленомегалии, лихорадке артропатию при лейкемии трудно отличить от болезни Стилла.
Рентгенологически выявляются изменения костной структуры: поперечные полосы декальцинации кости чередуются с полосами временной кальцнфикации.
Диагноз устанавливают на основании исследования крови и пункционной биопсии костного мозга.
Хроническая лимфоидная лейкемия. При этой нозологической форме воспаление суставов возникает реже, нет никаких закономерностей в локализации, тяжести и прогрессировании процесса. Артрит, медленно прогрессируя, может приобрести клинические черты ревматоидного поражения.
Хроническая миеломнаялейкемия. Поражение суставов при хронической миеломной лейкемии встречается редко. Продолжительное время больные, как правило, отмечают только спонтанные боли в суставах. Патологический процесс чаще всего локализуется в позвонках, подвздошных костях, грудине. Стойкий артрит у некоторых больных может сопровождаться эрозиями суставных поверхностей. Эта форма лейкемии наиболее располагает к развитию нарушения пуринового обмена, т. е- может стать причиной появлений вторичной подагры.
Артрит при лимфосаркоме. У части больных боли в костях и суставах могут быть первыми признаками лимфосаркомы. Чаще выявляются признаки вовлечения в процесс позвоночника, подвздошных костей, реже встречаются периферические артриты.
У части больных воспалительный процесс в суставах может приобрести стойкий характер с появлением небольших деструктивных изменений костной ткани, которые ошибочно могут быть расценены как проявление ревматоидного артрита или болезни Бехтерева.
Диагноз достоверно устанавливают на основании гистологического исследования биоптатов костной ткани.
-------------------------------
Хsk Глава 15
И ОСТЕОХОНДРОПАТИИ
'^- 'Х'
БОЛЕЗНЬ ПЕРТЕСД
Остеохондропатия головки бедренной кости наиболее часто встречается в возрасте 6-12 лет, хотя описана и в возрасте 19 лет. Болезнь наблюдается преимущественно (80%) у лиц мужского пола. В большинстве случаев патологический процесс локализуется с одной стороны, если же он двусторонний, то возникает в разное
время.
Причины развития болезни не выяснены. В дебюте обнаруживается асептический некроз костной ткани головки бедренной кости. В результате раздробления и последующего уплотнения костные отломки головки бедра сливаются. В дальнейшем происходят рассасывание некротических масс и замещение их новой здоровой тканью. Хрящевая и проникшая внутрь соединительная ткань служит источником образования новой кости. Наряду со здоровой тканью обнаруживаются жировые кисты и другие элементы.
В стадии восстановления новая кость разрастается, головка бедра приобретает губчатое строение, становится плотной, но не сохраняет прежнюю форму. Одновременно изменяется форма вертлужной впадины. Несоответствие вновь образованной головки бедренной кости и вертлужной впадины благоприятствует раннему развитию остеоартроза,
Клиника. Некоторые авторы склонны считать, что заболевание возникает после травмы, ушиба. Вероятнее предположить, что травма играет роль пускового механизма. Начало болезни постепенное. Периодически ребенок отмечает незначительные боли в тазобедренном суставе, которые возникают при ходьбе, реже в состоянии покоя, в ночное время. Боли иррадиируют в пах, копчик, коленные суставы. Изредка боли в суставе полностью исчезают и появляются после физической нагрузки; реже они имеют воспалительный характер.
Больной ребенок прихрамывает, щадит ногу при ходьбе. В начале процесса не выявляется каких-либо отчетливых объективных симптомов. При пальпации определяется болезненность в области сустава. Позже развивается атрофия ягодичных мышц на стороне поражения, ог
-------------------------------
раничение отведения и внутренней ротации, положительный симптом Тренделенбурга. Постепенно происходит укорочение конечности, нередко на 3-4 см.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных (медленное развитие патологического процесса с деформацией головки бедренной кости, ограничение движений в тазобедренных суставах, укорочение конечности).
Болезнь Пертеса следует отличать прежде всего от инфекционного коксита, который протекает с признаками воспаления: повышением температуры тела, разрушением головки бедра с последующим развитием анкилоза, ускорением СОЭ. Если развивается двусторонний асептический некроз, то в начальной стадии его трудно отличить от коксита при болезни Бехтерева и опухолей костей. При всех этих болезнях имеются признаки общего воспаления. Определенные трудности представляет дифференциальная диагностика с постревматическим остео-артрозом.
Лечение симптоматическое: при выраженных болях рекомендуется иммобилизировать конечность, временно создать разгрузку, вытяжение. Функциональная перегрузка может отрицательно сказаться на процессе некро-тизации и восстановления,
ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ БУГРИСТОСТИ БОЛЬШЕБЕРЦОВОИ КОСТИ [БОЛЕЗНЬ ОСГУДА
ШЛАТТЕРА)
Заболевание, впервые описанное в 1903 г. (R. В. Os-good и С. Schlatter), относится к группе остеохондропа-тий. Встречается преимущественно у юношей в возрасте 13-18 лет, как правило, практически здоровых, часто занимающихся спортом.
Клиника. Начало заболевания постепенное, больные редко указывают на травму. Длительное время единственным симптомом может быть боль при движении, сгибании в коленном суставе или подъеме по лестнице. При этом общие признаки заболевания, клинических и лабораторных признаков воспаления нет. Постепенно в области бугристости болыпеберцовой кости появляется припухлость или отечность мягких тканей. При пальпации определяется болезненность.
-------------------------------
На рентгенограммах видны нарушение
обычной рентгенологической картины оссификации бугристости болыпеберцовой кости, отдельные участки затемнения и просветления; нередко бугристость состоит из нескольких секвестральных фрагментов.
Контуры поверхности бугристости неровные, изъеденные. Такие же изменения происходят и в диафизе. При утолщении хрящевой прослойки между бугристым хоботом и диафизом хоботообразный отросток приподнимается кверху и выдается вперед. У отдельных больных на рентгенограмме можно отметить линию перелома бугристости в виде светлой полосы, в связи с чем бугристость смещается. Наличие отдельных очагов оссификации, окруженных хрящевой тканью и сросшихся с бугристостью, обусловливает неправильную форму бугристости-Диагностика и дифференциальная диагностика. При диагностике заболевания учитывают субъективные данные: боли механического характера, отсутствие клинических и лабораторных признаков воспаления, рентгенологические признаки оссификации бугристости больше-берцовой кости.
