Ознакомительная версия.
Длительное ограничение потребления белков приводит к снижению иммунитета, увеличивает заболеваемость кариесом, создает риск жировой дистрофии печени. Количество употребляемых белков зависит от того, как идет их усвоение (условно принят расчет 1,6 г белков на 1 кг веса тела, но может быть и гораздо меньше). Для того чтобы снизить количество употребляемых жиров, нужно есть не жареные блюда, а вареные, тушеные или пареные. Пища обязательно должна содержать растительные волокна (хлеб зерновой или с отрубями, каша из неочищенных зерен, овощи). В пищу периодически нужно добавлять немного растительного масла, не подвергавшегося температурной обработке (например, оливковое масло холодной выжимки). Необходимо принимать поливитаминные препараты.
В качестве дополнительной меры борьбы с лишним весом иногда рекомендуется устраивать разгрузочные дни. При этом необходимо помнить, что перед тем, как изменить характер своего питания, следует посоветоваться с врачом.
Регуляция потребления пищи
Для начала следует привести определения основных физиологических явлений, которые играют роль в регуляции потребления пищи. К таким явлениям относятся голодание, аппетит, сытость, анорексия, прожорливость.
Голодание – это комплекс неприятных ощущений, которые заключаются в ощущении пустоты и спазмов желудка.
Аппетит выражается в желании потреблять пищу. В противоположность голоданию, которое появляется тогда, когда питательные запасы организма ниже уровня, необходимого для сохранения энергетического равновесия, аппетит может удерживаться выше этого уровня, а под влиянием разных условных раздражителей увеличиваться или уменьшаться.
Такое явление, как сытость, возникает при отсутствии желания есть. В некотором роде сытость является противоположностью аппетиту.
Анорексия означает отсутствие ощущения голода в таких ситуациях, когда физиологическое состояние обычно вызывает это ощущение.
Прожорливость является состоянием, при котором потребление пищи не вызывает нормального ощущения сытости, и чувство голода удерживается независимо от приема пищи.
У многих людей количество потребляемой пищи находится в прямой зависимости от ощущения голода, сытости или аппетита на подсознательном уровне, то есть сознание какого-либо существенного участия в этом не принимает. Физиолог Карльсон считал, что местом, в котором происходит восприятие раздражителей, вызывающих ощущение голода или сытости, является желудок. Он предлагает связывать ощущение голода с сильными, ритмичными спазмами пустого желудка. В ходе проведенных им исследований было установлено, что содержание в крови глюкозы имеет немаловажное значение для появления ощущения голода или сытости. При помощи послеинсулиновой гипогликемии он получал голодные спазмы желудка, которые купировал путем внутривенного введения глюкозы. В этом отношении его гипотеза потеряла значение, когда оказалось, что и животные, и люди очень хорошо сохраняют энергетический баланс.
Потребление пищи у людей больше связано с ощущением аппетита, гораздо реже – голода. Возникновение аппетита зависит от нескольких положительных условных пищевых рефлексов, вызванных вкусом, запахом и внешним видом пищи. У цивилизованного человека аппетит развит таким образом, что обычно он становится главной движущей силой, регулирующей потребление пищи. Даже после утоления голода некоторые блюда могут возбудить аппетит, например мороженое, пирожные и т. д. На формирование аппетита оказывают влияние такие факторы, как окружающая среда, распределение пищи на несколько приемов, ритм этих приемов, установленный обычаем подбор блюд, эмоциональные переживания. Начиная с грудного возраста на врожденные безусловные пищевые рефлексы наслаиваются многочисленные условные рефлексы, которые спустя некоторое время образуют фиксированный стереотип алиментарного поведения.
Этиология и патогенез ожирения
Причина развития ожирения может быть определена не более чем в 3 – 5 случаях из 100, а именно при так называемом вторичном ожирении, связанном с некоторыми эндокринными болезнями и поражением центральной нервной системы.
В остальных же 95 – 97 случаях из 100, когда ожирение развивается первично и в силу этого не связано с какой-либо конкретной причиной, механизм его развития до конца не ясен. И полагаем, нет нужды уточнять, что именно отсутствие точных научных представлений о механизмах нарастания избыточной жировой массы и создает ту неудовлетворительную ситуацию, которая складывается сейчас в лечении ожирения.
Для объяснения природы заболевания было предложено довольно большое количество гипотез, многие из которых не утратили своей актуальности до настоящего времени; обсуждение же других может представлять интерес лишь в историческом аспекте.
Вообще, история развития наших представлений об этиологии и патогенезе ожирения отражает ту интересную ситуацию, когда гипотезы, казалось бы очевидные с самого начала, в дальнейшем, при появлении новых данных, уже переставали устраивать. Истина все ускользала, объяснения становились более замысловатыми, возникало ощущение, что дело это далеко не такое простое. Например, существовали гипотезы об ожирении как о сложном полиэтиологическом и полипатогенетическом заболевании, которые тут же вступали в противоречие с тем очевидным фактом, что в основе заболевания лежит физиологическое явление, а именно способность жировой ткани накапливать жир.
Очень логичной выглядела схема развития заболевания, ставящая во главу угла энергетический дисбаланс. Согласно этой гипотезе, ожирение развивается при преобладании энергии потребления над энергией расхода. Данная ситуация может развиваться как при избыточном потреблении пищи, так и при малой подвижности (переход на более спокойную работу, прекращение занятий спортом и т. д.). Логичным подтверждением этой схемы являются общеизвестные факты: при увеличении потребления пищи масса тела человека чаще всего нарастает, а при отказе от пищи снижается; при уменьшении двигательной активности масса тела может увеличиваться, а при интенсивных тренировках снижаться.
Пищевые нарушения у больных ожирением
Примерно в 30 – 40% случаев у больных ожирением регистрируются те или иные пищевые нарушения, среди которых наиболее часто встречаются гиперфагическая реакция на стресс, компульсивная гиперфагия, углеводная жажда и предменструальная гиперфагия. Данные нарушения нередко сочетаются, то есть у одного пациента могут в той или иной степени быть выражены некоторые из них или даже все. Последнее, кстати, может свидетельствовать о близких механизмах их возникновения и развития.
Гиперфагическая реакция на стресс как пищевое нарушение проявляется следующим образом: при психоэмоциональном напряжении, волнении или сразу после окончания действия фактора, вызвавшего стресс, у человека резко усиливается аппетит. Чаще всего пища при этом не дифференцируется, другими словами, люди едят все подряд, хотя есть исследования, показывающие, что предпочтение в этом состоянии отдается все-таки продуктам жирным и сладким. Поскольку фактор, вызвавший стресс, может действовать долго, то и чрезмерное потребление пищи может наблюдаться в течение длительного периода, что, в свою очередь, приведет к нарастанию избыточной массы тела.
Очень близко к понятию «гиперфагическая реакция на стресс» лежит и понятие «компульсивная гиперфагия». В этом случае больные без видимых причин потребляют большое количество еды, опять же, как правило, сладкой и жирной, и чаще в виде закусок, то есть как дополнительные приемы пищи в промежутке между основными.
«Углеводная жажда» – этот термин вошел в обиход тогда, когда основную причину ожирения связывали именно с избыточным потреблением углеводов. Сейчас чаще говорят просто о пищевой жажде, полагая, что для ее удовлетворения людям требуется одновременно сладкая и жирная пища, например шоколад, мороженое, крем и т. п. В случае с углеводной жаждой подобного рода пища похожа по своему эффекту на наркотик, в отсутствие которого у пациентов развивается тягостное депрессивное состояние.
Предменструальную гиперфагию можно рассматривать как одно из проявлений синдрома предменструального напряжения. Явления гиперфагии наблюдаются у женщин в течение 4 – 7 дней перед месячными.
Логично было бы предположить, что наличие пищевых нарушений ведет к развитию ожирения, однако большинство авторов воздерживаются от столь категорических оценок. Дело в том, что данные нарушения, во-первых, наблюдаются с примерно одинаковой частотой как у больных ожирением, так и у лиц с нормальной массой тела. Во-вторых, они часто развиваются у больных уже после того, как у них появилось ожирение. В-третьих, нарушения часто носят непостоянный характер. Многие пациенты отмечают, что стрессовая гиперфагия наблюдается у них лишь иногда.
Ознакомительная версия.
