Ознакомительная версия.
Злоупотребление алкоголем провоцирует и спазмы коронарных артерий с появлением очагов ишемии в миокарде. В состоянии алкогольного опьянения притупляются болевые ощущения, человек не чувствует болей в груди во время коронарных спазмов, что затрудняет диагностику возникающих нарушений и не позволяет в таких случаях оказать своевременную помощь. Приступы выраженных болей в груди – алкогольная стенокардия – могут возникнуть позднее, в период похмелья. В развитии приступов алкогольной стенокардии играют роль нарушения циркуляции крови в мелких сосудах миокарда. Тонус капилляров и венул при употреблении алкоголя нарушается, движение крови в этих сосудах замедляется, тромбоциты и эритроциты склеиваются, что еще больше затрудняет кровоток, приводя к кислородному голоданию сердечной мышцы. Прием спиртных напитков очень часто повышает артериальное давление, способствуя спазму артерий. Спазмы же коронарных артерий сердца, пораженных атеросклерозом, чреваты опасностью внезапного смертельного исхода от острой коронарной недостаточности или острого инфаркта миокарда. Алкоголь оказывает влияние и на липидный обмен в организме. Систематический прием даже некрепких напитков (пиво) в большинстве случаев приводит к увеличению уровня триглицеридов в крови (в меньшей степени холестерина) за счет повышения синтеза пре-бета-липопротеидов. Они, как уже отмечалось, проникают в сосудистую стенку, откладываются там и способствуют прогрессированию атеросклероза.
Известно, что систематически потребляющий спиртные напитки, как правило, еще и заядлый курильщик. Каждая из этих вредных привычек опасна для здоровья сама по себе, но действуя совместно, они создают реальную смертельную угрозу. Алкоголь способствует растворению многих химических веществ, содержащихся в табачном дыме, их поступлению в кровь, в клетки различных органов и тканей, в том числе в сердечную мышцу. Неудивительно, что ИБС и артериальная гипертензия в таких случаях протекают особенно тяжело и нередко приводят к инфаркту миокарда и трагическим исходам в молодом возрасте.
Сахарный диабет.
Хорошо известно, что сахарный диабет со свойственными ему многообразными нарушениями обмена веществ ускоряет прогрессирование атеросклероза. Неблагоприятно сказываются на состоянии коронарного кровообращения колебания уровня сахара в крови при диабете. В частности, гипогликемические состояния (пониженное содержание сахара в крови) вызывают активацию симпатико-адреналовой системы, что сопровождается усиленной работой миокарда. При высоком содержании глюкозы в крови могут происходить изменения липопротеидов – их глюкозилирование (присоединение глюкозы к белковой части липопротеидной частицы). Глюкозилированные бета-липопротеиды обладают большей способностью повреждать сосуды, чем нативные (неизмененные) Поэтому у больных сахарным диабетом так быстро развивается и так тяжело протекает атеросклероз.
При тяжелых формах сахарного диабета часто нарастает синтез холестерина в печени, а также усиливается мобилизация из жировых депо свободных жирных кислот. При этом не столько ускоряется развитие атеросклероза, сколько увеличивается возможность образования тромбов, нарастает склонность к быстрому свертыванию крови. Если у больного в коронарных артериях ранее имелись даже не очень большие атеросклеротические бляшки, то они могут стать очагом образования тромба. Это резко повышает опасность закупорки просвета коронарных артерий и развития инфаркта.
Наследственные факторы.
В настоящее время большое значение в развитии атеросклероза и инфаркта миокарда придают генетическим факторам.
Замечено, что ИБС, в том числе инфаркт миокарда, часто встречается у близких родственников. Известны случаи, когда инфаркт миокарда являлся причиной смерти трех поколений родственников. По наследственной линии, прежде всего, может передаваться тот или иной тип нарушения липопротеидного обмена. При этом в крови выявляется повышенное содержание холестерина или триглицеридов, или обоих липидов одновременно. В основе подобной патологии может лежать генетический (наследственный) фактор, как, например, при семейной гиперхолестеринемии (повышенное содержание холестерина в крови). При этом наследственном дефекте с раннего возраста устанавливается очень высокий уровень холестерина и переносящих его бета-липопротеидных частиц в крови. Причина такого нарушения связана с генетически обусловленным дефицитом специфических для бета-липопротеидов рецепторов, локализованных на наружной поверхности клеточных мембран ряда органов и тканей. В результате этого дефицита бета-липопротеиды не могут в достаточном количестве связываться с имеющимися рецепторами и проникать внутрь клеток для последующего расщепления и утилизации образовавшихся продуктов. Это приводит к нарастанию их количества в крови.
Особенно тяжело протекает гомозиготная (переданная от обоих родителей) гиперхолестеринемия. Уровень холестерина в крови при этом может достигать 18,1—20,7 ммоль/л. Такой высокий уровень холестерина, установившийся в детском возрасте, проявляется отложениями липидов в коже в виде ксантом – образований, возвышающихся над поверхностью век, на коже верхних и нижних конечностей, в области мышечных сухожилий, например, по ходу пяточного (ахиллова) сухожилия. Довольно часто при этом образуются отложения холестерина и по периферии роговицы обоих глаз по типу липоидных дужек. Атеросклероз и ИБС в этих случаях развиваются рано (часто в 20 лет) и приводят в дальнейшем к инфаркту миокарда. Наследственная гомозиготная гиперхолестеринемия встречается редко, но гетерозиготная (переданная от одного из родителей) распространена гораздо чаще (один случай на 500 человек). Она протекает не столь тяжело, как гомозиготная, но так же, как и последняя, ведет к ИБС и инфаркту миокарда.
Наследственность, очевидно, во многом определяет и особенности строения стенки коронарных артерий, их проницаемость к липопротеидам. Все это свидетельствует о важной роли наследственности в подверженности атеросклерозу, ИБС и инфаркту миокарда.
Еще раз хочется подчеркнуть, что фактором риска инфаркта миокарда является наличие у пациента родителей, у которых сердечные приступы стали появляться до 60 лет, или наличие родственников, которые перенесли инфаркт миокарда и умерли от него в молодом возрасте.
В настоящее время существует более 50 факторов риска инфаркта миокарда. Сложно установить всю последовательную цепь взаимосвязанных и взаимообусловленных механизмов его развития, в которой причины и следствия многократно меняются местами. Нельзя точно указать определенное место в этой цепи каждого из описываемых факторов риска. При наличии двух-трех и более факторов риска у одного и того же индивидуума риск заболеваемости ИБС и инфарктом миокарда возрастает в несколько раз. Существует индивидуальный риск развития заболевания при учете основных факторов риска. Среди них следует особо выделить – гиперхолестеринемию (повышенное содержание холестерина в крови), артериальную гипертензию и курение, которые вносят наиболее весомый «вклад» в развитие ИБС и инфаркта миокарда. Их влияние на развитие заболевания суммируется или даже умножается. При наличии у пациента артериальной гипертензии риск развития инфаркта миокарда увеличивается до 8,8 %, а там, где гипертензия сочетается с курением или гиперхолестеринемией, соответственно до 16 и 18 %.
Таким образом, инфаркт миокарда следует рассматривать как заболевание, в развитии которого виноваты сразу несколько факторов.
Причины развития инфаркта миокарда
Возникновение инфаркта миокарда, как и ишемической болезни сердца, обусловлено одинаковыми причинами, объединяемыми в факторы риска.
Непосредственной причиной развития инфаркта миокарда является остро наступающее несоответствие коронарного кровообращения запросам миокарда вследствие закупорки (окклюзии) коронарной артерии тромбом или резкого уменьшения притока крови по ней к сердечной мышце с последующей ишемией и некрозом. Поэтому причины развития инфаркта миокарда бывают органические и функциональные. К органическим причинам относится атеросклероз коронарных артерий, коронаротромбоз. Чаще всего инфаркт миокарда возникает вследствие тромбоза измененных атеросклеротическим процессом коронарных артерий, значительно реже – вследствие функциональных причин. К ним относятся: спастические реакции коронарных артерий, изменения вязкости крови, гидродинамические особенности потока крови в условиях стеноза сосуда (сужения), нарушения микроциркуляции и т. д.
Очаговые некрозы сердечной мышцы могут возникать в результате нарушений в ней обменных процессов под воздействием инфекции, токсических продуктов, гормонов и других факторов.
Ознакомительная версия.
