Венозная система и движение крови
Каждое нарушение циркуляции крови вызывает уменьшение ее объема, предназначенного тканям, и снижает поступление кислорода. Наступает гипоксемия. Каждое уменьшение объема кислорода в артериальной крови вызывает нарушение кровообращения. И этот факт недостаточно оценен кардиологией.
Всякое снижение объема дыхательной функции (пневмопатии, сжатие легких распухшими лимфатическими узлами, коклюш, болезнь Ходжкина, легочные опухоли, ретростернальные зобы, искусственный пневмоторакс, плевриты), уменьшая объем альвеолярного воздуха в сплющенных альвеолах и количество эритроцитов в суженных капиллярах, вызывает не только тканевую гипоксемию во всех органах, но также лишает миокард и мышечную систему артерий необходимого для их нормальной деятельности притока кислорода.
В то же время в циркулирующей крови происходит скопление углекислоты и прочих неокисленных или недостаточно окисленных метаболитов. Отсюда — постоянная интоксикация миокарда и мышечной системы артерий. Всякое нарушение в работе дыхательного центра во время интоксикаций и инфекций вызывает уменьшение насыщенности кислородом циркулирующей крови. Всякие изменения кислотно-основного равновесия в крови (гипергликемия, гипогликемия, азотемия, гиперхлоремия, гипохлоремия, ацетонемия) влияют на поглощение кислорода и вызывают гипоксемию.
Каждый венозный застой (остановка венозной циркуляции) в легочном кровообращении (митральный стеноз, синюшная болезнь), а также уменьшение подвижности диафрагмы в результате увеличения в объеме печени и селезенки (пневмоторакс, френэктомия) вызывают тканевую гипоксию. Цианистый калий приводит к мгновенной тканевой гипоксии и смерти.
Тканевая и клеточная гипоксия может произойти, несмотря на полную исправность сердечно-сосудистого аппарата. Когда имеешь дело с больным, страдающим сердечно-сосудистым расстройством, никогда нельзя ограничиваться сердцем, электрокардиограммами, надо тщательно исследовать другие источники гипоксии: легкие, кровь, подвижность диафрагмы, измерить объем печени и селезенки, чтобы приблизительно установить объем циркулирующей крови.
Венозный застой в варикозных венах, в области воротной вены, в депо крови — селезенке и в печени чувствительно уменьшает объем крови, приносимый сердцу полыми венами в каждую диастолу. Поскольку объем крови, циркулирующей в артериях, всегда равен объему крови, циркулирующей в венах, то за всяким уменьшением притока венозной крови последует уменьшение объема крови, вытолкнутой каждым сокращением сердца.
Закон равновесия между объемом артериальной крови и объемом венозной крови представляет собой главную основу всей гемодинамики. Если в течение только одного часа приток венозной крови уменьшался бы лишь на один грамм при каждой диастоле, то была бы нехватка в 70-80 г в минуту, т.е. от 4 до 5 л в час (80 х 60 = 4800), сердце опустело бы. Сердечные сокращения прекратились бы. Формула «primum modens, ultimum mofiens» должна применяться не к сердцу, а к венозной крови, непрерывное течение которой является истинной рекой жизни. Основной двигатель — это поток венозной крови, чудесный же механизм сердца является второстепенным фактором.
И потому не без основания мы в течение 30 лет требуем прекращения злоупотреблений внутривенными уколами, ранящими, калечащими и деформирующими стенки вен и ухудшающими состав венозной крови, основного двигателя жизни.
Объем сердечного снабжения кровью мог бы быть компенсирован увеличением числа сердечных систол, но тогда тахикардия сопровождалась бы уменьшением количества крови в легочных альвеолах и уменьшением времени контакта гемоглобина с паренхиматозными клетками. Наступила бы тканевая и клеточная гипоксия. Отсюда вытекает еще другой важный вывод. Приток венозной крови к полости сердца вызывает резкое растяжение, быстрое расширение полостей сердца и должен рассматриваться как дополнительный фактор, довольно важный среди других.
Всякое растяжение эластичной, способной сокращаться ткани сопровождается сжатием: систолой. Энергия, необходимая для того, чтобы вызвать сокращение миокарда, происходит, с одной стороны, от ритмичного и непрерывного притока венозной крови через верхнюю и нижнюю полые вены и артериальной крови через легочную вену, а с другой — от резкого растяжения миокарда. Сердце является только двигателем, получающим энергию от единой жидкости, которая вливается и должна быть вытолкнута. Сердце — это двигатель, заведенный на 70 или 80 лет.
Недостаточно внимания уделяли значению притока венозной крови к полости сердца. Впредь рассматривайте каждый венозный застой как важный фактор ослабления сердца и гипоксии.
Объем циркулирующей крови — доминирующий фактор хорошо уравновешенного кровообращения. Уменьшение объема циркулирующей крови, накопление крови в депо (в печени, селезенке, в сети воротной вены) сопровождается уменьшением объема крови, которая прибывает к сердцу и которая выбрасывается каждой систолой.
Резкое уменьшение объема крови вызывает острую сердечную недостаточность, сердечно-сосудистой коллапс — резко проявляющийся синдром, характеризующийся крайним упадком сил с цианозом и падением температуры тела, с быстрым и слабым пульсом, с резким падением артериального давления. Известны коллапсы после сильных кровотечений, во время острых инфекций, после серьезных хирургических вмешательств, у сильно обожженных, при остром перитоните с перфорацией, в последнем периоде тяжелого диабета, после сильнейшей рвоты и поноса холероидного типа, коллапсы наблюдаются также при болезни Аддисона и тяжелой уремии. Коллапс вызывается очень малым притоком крови к полости сердца. Объем жидкости становится недостаточным, чтобы вызвать растяжение миокарда, сопровождаемое сокращением сердца. И.П. Павлов (1894) при этом констатировал большое скопление крови в сплетении воротной вены.
Задержка токсичных метаболитов в крови и во внеклеточных жидкостях может повлечь за собой растяжение мелких вен и капилляров, сопровождаемое общим венозным застоем. Токсичность метаболитов может в дальнейшем видоизменить проницаемость мембраны капилляров. Когда стенки капилляров расширяются, часть плазмы покидает капилляры, объем циркулирующей крови снижается, поток крови замедляется и сердце получает уменьшенное количество крови. Эти процессы могут локализоваться в любой области тела, но могут получить и широкое распространение. В последнем случае перед нами общий застой крови в брюшной полости, это весьма опасный коллапс. За уменьшением объема крови, естественно, всегда следует серьезная тканевая и клеточная гипоксия. Сколько тяжелых случаев так называемой сердечной декомпенсации, относимых к миокардитам и миокардодистрофии, сколько случаев, относимых к аритмическим гипосистолиям, вызваны недостаточным притоком венозной крови к полости сердца.
Современная нейрофизиология полностью приняла павловское учение, доказавшее, что механизмы торможения в мозгу не являются результатом истощения, т.е. пассивными процессами. Торможение мозга, скорее, явление активное, динамическое.
Когда вы открываете или закрываете окно, необходим некоторый расход энергии. Точно так же, зажигая свечу или гася ее, вы делаете усилие, вы расходуете энергию. Мне кажется, надо допустить, что периодическое расширение сердца во время диастолы является таким же активным процессом, как и периодическое торможение мозга. Необходимо признать важное значение венозной крови для гемодинамики.
Продолжая сравнивать нервную и венозную системы и принимая во внимание систему венозных клапанов, замечательно проанализированную и объясненную доктором Делатером (Delater, 1932), мы позволим себе расширить и дополнить его взгляды касательно роли венозных клапанов. Мы могли бы рассматривать каждый венозный сегмент между двумя клапанами как маленькое венозное сократимое сердце, проталкивающее с замечательным динамизмом венозную кровь в правый желудочек.
Проф. Дюбрей (Dubreuil) уже в 1931 г. на общем заседании Парижского анатомического общества утверждал на основании многочисленных гистологических деталей вероятность пропульсивной функции вен. Хюшар (Huchard, 1913) предвидел существование бесчисленных периферических сердец. Но в основном это была идея Делатера. Именно он благодаря своему острому воображению, оставаясь всегда думающим анатомом, умеющим сравнивать, обогатил наши знания и осветил первостепенный фактор, который до него оставался неясным в области гемодинамики.
Кардиология не удостоила своим вниманием большое открытие Делатера. Она предпочла топтаться на месте в джунглях электрокардиограмм. Делатер (Delater, 1932), констатируя венозную функцию динамического проталкивания крови, удивлялся, что механизм этого проталкивания не удается уловить при помощи наших приборов. У него не было случая встретиться с Крогом! Для Делатера капиллярная сеть представляла собой тормозящую плотину. Для последователей Крога капиллярная сеть является громадным источником пропульсивной энергии.
