При выраженной реканализации глубокие вены представляются ригидными склерозированными трубками, лишенными клапанного аппарата. В этот период варикозного расширения подкожных вен, разрушения клапанного аппарата и реканализации тромбов происходит наибольшее извращение кровотока. Кровь по перфорантным венам идет в том и другом направлениях: при сокращении икроножных мышц струя крови выталкивается из нижней конечности, при их расслаблении — возвращается обратно, поскольку клапанный аппарат как поверхностных, так и глубоких вен значительно изменен. Кровоток как бы баллотирует в поверхностных и глубоких венах конечности. В этот период у ряда больных варикозно измененные подкожные вены с разрушенным клапанным аппаратом только усугубляют явления венозного застоя. Они полностью теряют свою компенсаторную роль, создают порочный круг, усугубляющий хроническую венозную недостаточность конечности. И несмотря на то что реканализованные глубокие вены также лишены клапанного аппарата и функционируют как полые ригидные трубки, направление основного кровотока через них, создаваемого даже искусственным, оперативным путем, значительно уменьшает явления венозной недостаточности конечности, в какой-то степени приближает венозный кровоток к физиологическому.
Клиническая картина. Наиболее типичный симпто-мокомплекс складывается из боли, отека, вторичного варикозного расширения подкожных вен на голени и бедре, пигментации и истончения кожных покровов, индурации подкожной клетчатки, дерматита и изъязвлений на голени. Хорошие результаты лечения подобных язв зависят не от иссечения рубцовой ткани вокруг язвы, а от перевязки и удаления порочных подкожных и перфорантных вен, поддерживающих венозную гипертензию.
Закупорка нижней полой вены — одна из наиболее тяжелых по своему клиническому течению и исходам форм хронической венозной непроходимости. Как правило, развитие непроходимости ствола нижней полой вены сочетается с илеофеморальным тромбозом, являясь его продолжением или осложнением при восходящих формах процесса. Наиболее тяжелые формы этого синдрома наблюдаются при высоких окклюзиях ствола.
Закупорка нижней полой вены всегда обусловливает развитие двустороннего поражения нижних конечностей. Боли носят разлитой характер, распространяясь на нижнюю конечность, паховую область, ягодицы и брюшную полость. Отек выражен: у большинства больных окружность бедра и голени увеличивается на 8—10 см и более. Отек распространяется равномерно на всю нижнюю конечность, вплоть до стопы, нередко захватывает половые органы, ягодицы и переднюю брюшную стенку. Подкожные вены варикозно расширены на голени, меньше — на бедре, особенно сильно — над лобком и по переднебоковым отделам брюшной стенки. Направляясь вверх, они анастомозируют с поверхностными венами грудной стенки. Множественные трофические язвы на обеих ногах характерны для закупорки нижней полой вены.
Различают отечно-болевую, варикозную и язвенную формы ПТФС.
Диагностика. Для диагностики хронической недостаточности магистральных вен системы нижней полой вены используют функциональные клинические пробы и различные инструментальные методики.
Функциональные пробы позволяют выявить недостаточность клапанов поверхностных и перфорантных вен, проходимость и функциональное состояние глубоких вен.
Среди проб, выявляющих клапанную недостаточность поверхностных вен, распространена проба Броди — Троянова — Тренделенбурга. Наиболее часто используемой пробой, выявляющей несостоятельность перфорантных вен, является проба Пратта, а также проба Барроу — Купера — Шейниса, или трехжгутовая проба. Наиболее распространены пробы Мейо — Пратта и Дельбе — Пертеса, выявляющие проходимость и функциональное состояние глубоких вен.
Из дополнительных методов обследования ценную информацию дают рентгеноконтрастная флебография, радионуклидная флебография, ультразвуковая флоу-метрия.
Лечение. У больных с непроходимостью магистральных вен крупного калибра лучшей операцией является аутовенозное шунтирование.
При подвздошно-бедренном тромбозе выполняются различные шунтирующие операции.
Глава 3. Трофические изменения мягких тканей
Трофические язвы нижних конечностей являются, пожалуй, самым тяжелым проявлением хронической венозной недостаточности. Как правило, выявление трофической язвы при осмотре не вызывает особых трудностей, однако не все хронические язвы нижних конечностей связаны с венозными заболеваниями.
Причины, клиническая картина, диагностика. Трофические нарушения нижних конечностей могут быть вызваны различными заболеваниями, при этом язвы венозной этиологии в общей заболеваемости составляют подавляющее большинство.
Развитие венозной трофической язвы неразрывно связано с гипертензией в системе нижней полой вены, формирующейся вследствие варикозной трансформации венозной стенки либо ее тромботического поражения и клапанной недостаточности.
В норме одним из факторов, поддерживающих постоянный отток венозной крови, является остаточное давление, создаваемое сердечной мышцей. Однако давления крови недостаточно для обеспечения оттока крови от нижних конечностей к сердцу. Возможно, что наиболее важный механизм венозного оттока из нижних конечностей — действие мышечно-венозной помпы голени. Возврат крови осуществляется за счет сдавления икроножными мышцами венозных синусов, которые опорожняются, и кровоток при этом существенно ускоряется. Оказывая влияние на отток крови из внутримышечных вен в глубокие магистрали, мышечные сокращения воздействуют на приток крови не только из артериол, но и из поверхностных вен в фазу расслабления. Таким образом, мышечно-венозная помпа представляет собой сложное многокомпонентное образование, основным элементом которого служат мышечно-венозные синусы. Врожденная или приобретенная недостаточность клапанов поверхностных, перфорантных и глубоких вен снижает эффективность действия мышечно-венозной помпы.
По мере прогрессирования болезни происходит постепенное увеличение проницаемости эндотелиальной стенки капилляров и венул по отношению к макромолекулярным фракциям плазмы крови. Это, в свою очередь, ведет к сдвигам белковых фракций в крови, оттекающей от пораженной конечности, увеличению доли глобулинов и ускорению агрегации форменных элементов крови. Дальнейшие изменения заключаются в накоплении альбуминов, а затем и более тяжелых фракций белков в межклеточном пространстве и отеке. Лейкоциты, задерживающиеся в микроциркуляторном русле при венозной гипертензии, повреждают его, и если это воздействие продолжается в течение многих лет, в конечном итоге развиваются трофические язвы.
Таким образом, в настоящее время накоплены данные, позволяющие сделать выводы о том, что активация лейкоцитов является одним из ведущих механизмов в патогенезе трофических расстройств мягких тканей при хронической венозной недостаточности нижних конечностей. На микроциркуляторном уровне происходит склерозирование или тромбирование артерий и артериол гиподермы. Сосуды окружены коллагеновыми муфтами, резко извиты и закручены, расположены редко и неравномерно. В артериальном отделе часто наблюдаются признаки спазма артерий мелкого калибра и артериол.
Существенные изменения происходят и в лимфатических сосудах кожи. Они характеризуются практически полным разрушением поверхностного лимфатического сплетения кожи нижних конечностей.
Клиническая картина. Трофические язвы при хронической венозной недостаточности располагаются, как правило, на внутренней поверхности нижней трети голени в проекции перфорантных вен (рис. 24).
Рис. 24. Трофические язвы. Типичная локализация.
В то же время иногда язвенный дефект может располагаться на наружной и передней поверхностях голени, что бывает в случаях выраженной клапанной недостаточности перфорантных вен этой локализации. В самых тяжелых случаях трофические язвы циркулярно охватывают голень. Размер язвенного дефекта может варьироваться от незначительного по площади изъязвления до циркулярных язв, занимающих большую часть поверхности голени. Появлению трофической язвы предшествует ряд симптомов, свидетельствующих о декомпенсации оттока крови из нижней конечности. Прогрессирование нарушений венозного оттока на фоне варикозной или посттромботической болезни приводит к усилению отека голени, болей в нижних конечностях, ночных судорог, кожного зуда с образованием пигментных пятен, уплотнением подкожной клетчатки. В дальнейшем появляются зоны гиперпигментации и липосклероза, кожа утолщается, становится напряженной, неподвижной, болезненной. Накапливающиеся в мягких тканях продукты распада форменных элементов крови, обладая антигенными свойствами, вызывают воспалительную реакцию, проявляющуюся гиперемией кожи и экзематозным дерматитом. Кожа голени приобретает вид «апельсиновой корки», на ней скапливаются капли прозрачной жидкости. В дальнейшем в зоне наибольших патологических изменений возникает пятно белесого цвета, напоминающее натек парафина. Такое предъязвенное состояние называется белой атрофией кожи. На этом фоне достаточно малейшей травмы для образования язвенного дефекта.
