Алопеция цветных собак (синдром голубого добермана) чаще всего наблюдается у изабелловых и голубых доберманов, иногда у догов, чау чау, уиппетов и итальянских грейхаундов голубого окраса, а также у собак других пород с ослабленными окрасами.
Рис. 118. Доберман голубого окраса с алопецией
Щенки рождаются со здоровым шерстным покровом, к четырем — шести месяцам он истончается, волосы становятся ломкими и сухими. Кожа грубая, покрыта перхотью. На теле появляется угревая сыпь, папулы и пустулы. Некоторые голубые доберманы заболевают после трехлетнего возраста. Из-за склонности к этой болезни в Европе существует запрет на разведение доберманов голубого и изабеллового окрасов. Как показывают исследования, собаки этих окрасов, кроме кожных проблем, имеют и пониженную общую жизнеспособность, в частности ухудшение функций некоторых органов чувств и иммунной системы. Это связано с действием комплекса рецессивных генов, оказывающих плейотропное действие.
Цинковый дерматит — болезнь, вызванная нарушением абсорбции цинка в организме. Выявлен у ряда собак арктических пород: сибирских хаски, аляскинского маламута и самоеда. Кроме этих пород, нарушение всасывания цинка, приводящее к его недостатку отмечается довольно часто и у собак других пород. Вполне возможно, что причины этого также имеют наследственную природу.
Солнечный дерматит мочки носа («нос колли») — мокнущий твердый дерматит, наблюдающийся у колли, шотландских овчарок и родственных им собак. Причина болезни заключается в недостатке черного пигмента мочки носа и повышенной чувствительности к солнечному свету. При длительном воздействии солнечных лучей кожа около мочки носа становится воспаленной, волосы выпадают. В дальнейшем кожа изъязвляется. Существует наследственная предрасположенность к этому заболеванию.
Целый ряд наследственно обусловленных заболеваний кожи, характерных для определенных пород собак, отмечает Уиллис (1992). Так, в США описан наследуемый по аутосомно-рецессивному типу акродерматит бультерьеров. В Норвегии широко распространен дерматит вельш терьеров, развивающийся на фоне сенсибилизации организма. У шотландских сеттеров описан юношеский целлюлит, представляющий собой наследственно обусловленное воспаление подкожной клетчатки, оставляющее шрамы после выздоровления. Заболевание чаще встречается у кобелей.
Преимущественно у колли выявлен семейный дерматомиозит. Кожные поражения появляются у щенков в возрасте 7–11 недель и локализуются на морде, ушах, губах, на коже под костными выступами. В возрасте 13–19 недель появляется генерализованная атрофия мышц. Предполагается аутосомно-доминантное наследование признака. У риджбеков, для которых характерен специфический рост шерсти в области спины, периодически отмечаются дермоидные кисты — внутрикожные и подкожные опухоли круглой или овальной формы, заполненные кератином, кожным салом. Эти образования выстланы эпидермисом и иногда содержат волосы и хрящи.
Существует целая группа генетически обусловленных болезней, связанных с глубокими аномалиями обмена веществ, фенотипически проявляющихся, в том числе и в ослаблении пигментации.
Чем на более ранней стадии эмбриогенеза действуют гены, приводящие к нарушениям движения меланобластов, тем тяжелее сопутствующие им аномалии. Действие генов непосредственно в нервном валике приводит к недостаточности пигментации и врожденным аномалиям органов чувств и нервной системы, что часто несовместимо с жизнью. Гены, действующие на меланобласты, после того как они покинули нервный валик, могут противодействовать завершению их дифференцировки. Вследствие этого возможно ослабление окраски животного или обесцвечивание отдельных частей его тела. Они также могут оказывать плейотропное влияние на органы чувств и нервную систему. На интенсивность пигментации могут влиять и гены, нарушающие формирование волоса.
Полное врожденное отсутствие пигмента в кожном и волосяном покровах, радужной и нижележащих оболочках глаза, носит название альбинизма. Альбинизм возникает вследствие резкого снижения способности меланоцитов к синтезу меланинов.
При полном альбинизме шерсть у животного белая, а кожа и слизистые оболочки из-за просвечивающих кровеносных сосудов кажутся окрашенными в розовый цвет. Поскольку первичной функцией отложения меланина является защита организма от ультрафиолетовых лучей, то отсутствие пигмента приводит к поражениям глаз и кожи: светобоязни, предрасположенности к солнечным ожогам, кожным кератозам и базальноклеточным карциномам. Нередко альбинизму сопутствуют близорукость, астигматизм, косоглазие. У собак истинный альбинизм встречается столь же редко, как и у большинства диких видов. Несколько чаще встречается сопряженный с глухотой так называемый голубоглазый альбинизм.
Кроме альбинизма, существует целый рад других наследственных факторов, ведущих к ослаблению пигментации. Таков, например, фактор Мерля, определяемый доминантными аллелями М и Mh, вызывающий в гетерозиготном состоянии — Мт развитие мраморного окраса, характерного для догов, колли и такс.
У догов белые гомозиготы (MhMh), подобно истинным альбиносам, имеют красную окраску глаз. Чаще всего они погибают до рождения, если же выживают, то имеют серьезные дефекты зрения и слуха и пониженную жизнеспособность, не доживают до состояния половой зрелости.
Неальбиностические аллели депигментации объединяют в две группы.
В первую группу Вегенер (1972) объединяет те, что связаны с одновременными нарушениями центральной нервной системы, глаза и уха. Причина плейотропного действия аллелей ослабления пигментации на развитие дефектов ЦНС связана с тем, как уже говорилось, что в процессе эмбриогенеза меланоциты возникают из нервных сегментов.
К этой группе относится фактор Мерля (М), типичный для колли и изредка приводящий к рождению аномальных гомозиготных щенков окраса white Merle.
Вторую большую группу аномалий составляют случаи осветления пигментации, сопровождающиеся стерильностью или нарушениями плодовитости. Сущность возникающих повреждений состоит в том, что меланобласты и премордиальные зародышевые клетки во время своего передвижения и деления испытывают одни и те же миграционные нарушения на одной и той же фазе эмбрионального развития. Такие аномалии отмечены у норок, крупного рогатого скота и кур. Согласно закону гомологических рядов Н. И. Вавилова вполне возможно их проявление и у собак.
Рис. 119. Колли окраса white Merle Рис. 120. Коричнево-мраморная такса
Третью группу составляют все связанные с депигментацией аномалии, сопровождающиеся тяжелыми дефектами развития, приводящими к пре- или ранней постнатальной смертности. Аномалии такого рода проявляются у кроликов, овец, лошадей.
Общее снижение жизнеспособности часто зависит от фактора врожденного ослабления окраски d в гомозиготном состоянии. Особенно заметным это действие становится при его взаимодействии с другими рецессивными аллелями. Так, голубые собаки с подпалом генотипа atatB-dd[3], изредка рождающиеся от черно-подпалых (доберманы, той терьеры, карликовые пинчеры, афганы), имеют сниженную жизнеспособность. Еще хуже обстоит дело при сочетании трех пар рецессивных генов atatВ-dd (доберманы окраса изабелла, кофейные таксы). Несмотря на кажущуюся легкость их селекции, они встречаются крайне редко и не доживают до половозрелого возраста. Значительно ослабленны по сравнению с черно-мраморными и коричнево-мраморные таксы генотипа atatbbМт.
Среди серебристых пуделей, осветление окраса которых обусловлено целым рядом аллелей, шире, чем среди пуделей других окрасов, распространены характерные для породы аномалии глаз (РКА, катаракта), а также патологии поведения.
Четвертая группа аномалий включает в себя взаимосвязи между депигментацией и гемопоэтическими нарушениями, которые можно объяснить недостаточностью образования клеточных колоний как меланоцитов, так и кроветворных клеток в процессе эмбриогенеза. К подобным аномалиям можно отнести болезнь серых колли, вызванную аллелем сп.
Уиллис (1992) упоминает наследуемое по аутосомно-доминантному типу появление пигментных пятен на коже у мопсов.
