Ознакомительная версия.
У гена G6PD есть два основных варианта, которые, похоже, возникли независимо друг от друга. Один распространен в Африке, другой – у средиземноморских народов. Сара Тишкофф из Университета Мэриленда установила возраст обоих аллелей. Примененный ею статистический метод дает большой разброс возможных дат, но эти даты вполне согласуются с той концепцией, что человеческий геном лишь недавно разработал сопротивляемость малярии. По расчетам Тишкофф, африканский вариант гена G6PD возник где-то между 4000 и 12 000 лет назад. Средиземноморский начал распространяться между 2000 и 7000 лет назад{349}.
И еще более поздний защитный механизм против болезни сформировался примерно 1300 лет назад у населения Северной Европы. Защиту обеспечивает модификация белка, называемого рецептором CCR5, который участвует в строительстве оболочки белых кровяных клеток. Аллель этого гена, CCR5-дельта-32, именованный так потому, что он утратил 32 единицы ДНК, встречается у 14 % шведов, у средиземноморских народов его частотность падает до 5 %, а у неевропейских он не встречается или крайне редок{350}. Своим внезапным восхождением он, вероятно, обязан каким-то серьезным эпидемиям, опустошавшим Европу в те дни.
Обнаружили этот аллель благодаря тому, что он дает защиту от СПИДа. Но СПИД слишком недавно возникшая угроза, чтобы встречаемость аллеля CCR5-дельта-32 достигла среди европейцев такой частоты. Сначала ученые решили, что стимулом был великий чумной мор, унесший в период с 1346 по 1352 г. от 25 до 40 % европейского населения и затем еще 15–20 % в 1665–1666 гг. Сегодня, однако, более вероятным кажется, что механизмом отбора была оспа, в долгосрочной перспективе убившая больше народу, хотя и не столь впечатляющим образом{351}. Надо полагать, утрата 32 единиц гена изменила структуру белка, сквозь который вирусы СПИДа и оспы проникали в клетку.
Болезни, особенно те, что убивают людей, не достигших репродуктивного возраста, – мощное орудие отбора. То же можно сказать о генах, влияющих на детородную способность. У европейских народов отмечено широкое распространение генной модификации, способствующей фертильности. Эта модификация редко встречается у африканцев, но обладает признаками, указывающими на интенсивный ее отбор в Европе, как будто ее провоцируют европейские условия обитания. Модификация затрагивает крупный участок 17-й хромосомы длиной примерно 900 000 единиц ДНК: он инвертируется, то есть переворачивается. Этот «перевертыш» несет несколько генов, но неясно, какие из них способствуют повышению фертильности{352}. Очевидно, эта аномалия распространилась среди европейцев после исхода из Африки и, возможно, в последние 10 000 лет.
С точки зрения историка, самый интересный тип эволюционных перемен – те, которые произошли под влиянием культуры. Когда люди 15 000 лет назад стали отходить от охотничье-собирательского образа жизни, у них резко убыла нужда в двух типах генов: в обонятельных генах, что обеспечивали восприятие запахов, и в генах, которые помогали печени обезвреживать природные токсины, которыми растения защищаются от поедания. Если ген жизненно важен для организма, любая мутация в нем будет убийственна, и модифицированная версия гена не удержится в популяции. Но, когда мутации возникают в генах, которые больше не важны, гены могут сохраниться, хотя утратят прежние функции.
Такова и была судьба человеческих обонятельных генов. У млекопитающих стандартный комплект этих генов состоит примерно из 1000 единиц. Белки, производимые каждым из них, строят оболочку клеток, изнутри выстилающих нос и служащих для распознавания запахов. С тех пор, как люди стали жить оседло и сами выращивать себе еду, они больше не зависели от умения чуять, насколько зрелы плоды или какие из диких растений можно без опаски есть. Согласно эволюционному принципу «пользуйся-или-откажись», у людей более 60 % обонятельных генов сегодня неактивны. Группа ученых во главе с Иоавом Гиладом из Лейпцигского института эволюционной антропологии Общества Макса Планка обнаружила, что люди утрачивают гены обонятельных рецепторов в четыре раза быстрее, чем другие высшие приматы. «Этот процесс у людей, вероятно, еще продолжается», – резюмируют ученые{353}. Как бы огорчительна ни была эта новость для гурманов и энофилов, плата за приобщение к цивилизации включает в себя неизбежное притупление чувствительности к запахам.
Параллельно с отключением обонятельных генов человек утрачивает и те, что помогают связывать натуральные растительные яды. Ферменты, кодируемые этими генами, больше не используются по первоначальному назначению, но в современных сообществах приобрели новую неожиданную функцию: они помогают расщеплять лекарственные препараты. Однако это внеприродное использование случается достаточно нечасто, и многие гены от долгого неупотребления утрачиваются. (Этим объясняется широкое разнообразие реакций на препараты, в том числе серьезные побочные эффекты у некоторых людей или потребность в особой дозировке. У людей, утративших ген, ответственный за расщепление того или иного соединения, оно попадает в кровь в высокой концентрации, а у тех, кто пока не лишился этого гена, препарат быстро выводится из организма.)
После перехода к оседлости и зарождения земледелия начинается скотоводство. Переносимость лактозы, как мы уже говорили, – это ответ генофонда на доступность животного молока. Эта мутация появилась около 6000 лет назад среди скотоводов Северной Европы, а чуть позже – у пастушеских народов Африки и Ближнего Востока.
Ответом на развитие культуры были и два недавних эволюционных изменения в когнитивных способностях человека. Первое – гипотетическое появление генов, усиливающих интеллектуальные возможности у евреев-ашкеназов в средневековой Европе. Как мы отмечали в прошлой главе, гипотеза гласит: поскольку евреям девять веков разрешали заниматься только интеллектуальными профессиями, любые мутации, ослаблявшие ограничения на рост мозга, закреплялись, и это те самые мутации, которые известны ученым как причина различных генетических болезней среди людей ашкеназского происхождения.
Вторая когнитивная мутация – та, которую можно предположить за внезапным распространением определенных аллелей двух мозговых генов. Как описывается в главе 4, эти гены привлекли внимание ученых прежде всего тем, что их мутированные версии вызывают микроцефалию – отклонение в развитии, когда человек рождается с необыкновенно маленькой головой и мозгом. Новая версия гена микроцефалина появилась приблизительно 37 000 лет назад и под действием мощного селективного давления стала быстро распространяться, а сегодня ей отмечено большинство населения Европы и Восточной Азии{354}. Другой ген, модернизация ASPM, возник 6000 лет назад, и сегодня есть у 44 % европеоидов{355}. Ученые полагают, что при участии этих генов задается число нейронов, формирующихся в коре головного мозга на ранних стадиях эмбрионального развития. Скорое распространение этих двух аллелей доказывает, что человеческий мозг в недавнем прошлом подвергался интенсивной эволюционной «обработке» и, не исключено, подвергается и поныне.
Эти примеры недавних эволюционных модификаций человека, возможно, лишь первые из многих, которые предстоит открыть. Поскольку все они произошли после выхода из Африки и расселения по земле, аллели, вызвавшие их, в разных человеческих популяциях представлены в разной мере. Таким образом, разнообразие человеческих популяций не может быть исключительно культурным феноменом, как, похоже, считают многие представители общественных наук. В этом разнообразии есть и генетический компонент. Его еще предстоит определить и измерить, но он может оказаться весомым.
Обращаясь к недавним примерам эволюционных трансформаций, мы ясно понимаем, что эволюция человека продолжалась по меньшей мере до самого недавнего прошлого и что нет никаких причин думать, будто она когда-нибудь прекратится. Отсюда следует очевидный, но далеко идущий вывод. Эволюция и история – не два раздельных процесса, сменяющих друг друга подобно монаршим династиям. Они, скорее, переплетаются, историческая периодизация накладывается сверху на бесконечную череду эволюционных перемен.
Дальнейшие следствия, несомненно, могут интересовать историков и обществоведов. Ученые ищут движущие пружины событий, но редко рассматривают в числе мотивов государственной политики половой отбор. Специалисты по Монгольской империи предлагали множество объяснений ее экспансии: например, предполагаемое стремление Чингисхана не позволить иным группам степных кочевников в будущем усилиться и выстроить империю по подобию монголов. Открывшееся обстоятельство, что 8 % азиатских мужчин на землях, где правил Чингисхан, носят Y-хромосому чингизидов, добавляет совсем иной мотив, притом весьма необычный.
Ознакомительная версия.
