Аппетит (лат. appetitus – «стремление, желание»), один из психологических факторов регуляции пищевого поведения, представляет собой «общее чувство приятных эмоциональных ощущений, связанных со стремлением человека к приему определенной пищи» (Корешкин, 1998). Аппетит может быть компонентом чувства голода, но может существовать и сам по себе, независимо от питательных запасов организма. В отличие от голода, аппетит не зависит от сохранения энергетического равновесия, он может усиливаться или ослабевать под воздействием различных условных раздражителей (Газенко, 1987). Аппетитность конкретной пищи в большой степени зависит от отношения к ней.
Противоположными по отношению к аппетиту и голоду являются состояния насыщения и сытости , для которых характерно отсутствие желания есть. Насыщение заставляет закончить прием пищи, при сытости желание есть подавляется на какое-то время. Эти состояния сопровождаются чувством удовольствия и ощущением полноты в желудке. Существует четыре стадии достижения сытости, частично перекрывающие друг друга: сенсорная, когнитивная, состояния после принятия пищи и после ее всасывания (Газенко, 1987). Прекращение приема пищи до ее всасывания и усвоения является идеальным с точки зрения физиологии питания. В случае регулярного прекращения потребления пищи лишь после ее усвоения, при повышении уровня питательных веществ в крови, неизбежны переедание и избыток веса (Корешкин, 1998).
В регуляции чувства голода, аппетита и насыщения большое значение имеет работа головного мозга. Прежде всего это центры голода и насыщения в гипоталамусе и соответствующие им образования в лимбической системе и коре больших полушарий. При этом роль основного звена с точки зрения формирования пищевой мотивации принадлежит гипоталамусу, который не только обеспечивает вегетативную основу эмоционально-поведенческих реакций, но и управляет всеми основными гомеостатическими процессами, в том числе липостатом – системой, контролирующей постоянство веса тела (Зайчик, Чурилов, 2001). В 60-70-х годах ХХ века ученые пришли к единому мнению о локализации центра голода (аппетита) и центра насыщения, соответственно, в вентролатеральных и вентромедиальных ядрах гипоталамуса. Повреждение вентромедиального нервного центра гипоталамуса вызывает переедание, а повреждение латеральной зоны гипоталамуса приводит к потере аппетита.
Позднее было выявлено большое количество нейропептидов, регулирующих пищевое поведение. Были выделены 2 группы пептидов: стимулирующие (орексигенные) и подавляющие (анорексигенные) процесс потребления пищи. Так, в частности, установлено, что при повышении активности катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение подавляется. Исследована и роль другого нейротрансмиттера – серотонина. Показано, что при повышении его уровня в гипоталамических структурах возникает чувство сытости и пищевое поведение подавляется, а при уменьшении – наоборот активизируется. Установлено, что повышение уровня серотонина особенно ярко выражено после употребления пищи, богатой углеводами или белками, что связано с особенностями обмена и прохождения через гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина – аминокислоты триптофана (Campbell, 1991).
Наряду с катехоламинами и серотонином известен еще ряд веществ, так или иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин, кортикотропин-релизинг-фактор, эндорфины, некоторые аминокислотные последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление пищи различно. Снижение пищевой активности связывают с лептином и холецистокинином, а ее повышение – с нейропептидом Y и эндогенными опиатами (эндорфинами) (Drewnowski еt al., 1995; Lauterio et al., 1999).
Кроме того, сама пища, вернее – нутриенты, в ней содержащиеся, являются мощными регуляторами аппетита и пищевого поведения. Установлено, что чувство голода возникает при уменьшении содержания глюкозы в крови и в спинномозговой жидкости, а также гликогена в печени. К этому состоянию чувствительны афферентные волокна вагуса и «пищевые» ядра гипоталамуса. При восстановлении нормального содержания глюкозы наступает насыщение, и потребление пищи прекращается. Другими словами, организм довольно жестко контролирует потребление углеводов и их баланс. Обусловлено это, скорее всего, малой емкостью депо гликогена. Действительно, по оценкам разных авторов, возможности накопления гликогена в организме не превышают 120–170 г (Кендыш, 1985).
Несколько иначе обстоят дела с потреблением жира. Согласно данным ряда исследований, увеличение количества жира в пище не приводит к адекватному уменьшению потребления других нутриентов, так что в целом потребление калорий возрастает (Lawton et al., 1994; Buemann et al., 1998; Carmichael, 1999). Эти исследования позволяют сделать вывод о том, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что может привести к перееданию. При этом избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита жира (Pi-Sunyer, 1990). В отличие от углеводов, возможности накопления жира намного выше: его запасы могут достигать десятков килограммов. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и массой его запасов.
Выбор пищи зависит от комплекса физиологических, психологических и социокультурных факторов. При изучении влияния когнитивных факторов на чувствительность к внутренним и внешним признакам голода были получены данные, говорящие о том, что на субъективную оценку чувства голода и насыщения влияет не только калорийность пищи (небольшое чувство голода и выраженное ощущение сытости возникает после приема высококалорийной пищи, что указывает на нормальную чувствительность к внутреннему стимулу голода), но и представление о составе пищи; таким образом, внешние раздражители оказывают влияние на формирование ощущений голода и насыщения у человека (Ogden, Wardle, 1990).
Была создана также биопсихосоциальная модель контроля над аппетитом, где учитываются психологические, биологические, психосоциальные факторы, окружающие условия и связь между ними (Blundell, 1990). Экономические условия, жизненные события и стрессы, культурно обусловленные представления о нормах внешнего вида, образ тела – все это влияет на «концептуальную нервную систему» (когнитивные процессы, атрибуции, убеждения, настроения) и связанную с ней центральную нервную систему.
Таким образом, проблема изучения потребления пищи приобрела самостоятельное значение, она была отделена от проблем изучения процесса пищеварения (Конышев, 1985; Вознесенская, Дорожевец, 1987). Самой простой формой пищевого поведения является прием пищи с целью удовлетворения потребности в питательных веществах, когда еда является средством поддержания энергетического и пластического равновесия (Покровский, 1974). Однако пищевая потребность, будучи чисто биологической по своей природе у животных, у человека предстает в более сложном виде, являясь средством:
• разрядки психоэмоционального напряжения;
• чувственного наслаждения, выступающего как самоцель;
• общения, когда еда связана с пребыванием в коллективе;
• самоутверждения, когда первостепенную роль играют представления о престижности пищи и о соответствующей «солидной» внешности;
• поддержания определенных ритуалов или привычек (религиозные, национальные, семейные традиции);
• компенсации неудовлетворенных потребностей (потребность в общении, родительской заботе и т. д.);
• награды или поощрения за счет вкусовых качеств пищи;
• удовлетворения эстетической потребности (Савенков, 1985).
1.1. Нарушения пищевого поведения: теории и модели
Пищевое поведение человека лежит в рамках континуума, включающего нормальные пищевые паттерны, эпизодические пищевые расстройства и, наконец, патологическое пищевое поведение. Несмотря на то что чрезвычайно сложно определить «нормальные» пищевые паттерны и что исследователи часто игнорируют отношения между нормальным и патологическим развитием пищевого поведения (Russ, 1998), существует определенная типология пищевого поведения и его нарушений.
«Справочник по диагностике и систематике психических расстройств» Американской психиатрической ассоциации (DSM-IV) предусматривает три вида нарушений пищевого поведения: нервную анорексию, нервную булимию и неуточненные расстройства пищевого поведения, в частности расстройство по типу переедания, так называемые пищевые кутежи, или компульсивное переедание (Binge Eating) (см. разделы 1.2.1.-1.2.3. настоящей главы).
«Международная классификация психических болезней» 10-го пересмотра (МКБ-10), используемая в нашей стране, рассматривает «Расстройства приема пищи» (F50) в разделе F5 («Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами») и включает сюда нервную анорексию и нервную булимию.
