МИНИСТЕРСТВО СПОРТА И ТУРИЗМА РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
Учреждение образования
“БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ”
Институт повышения квалификации и переподготовки руководящих работников и специалистов физической культуры, спорта и туризма
Кафедра оздоровительной и адаптивной физической культуры
РЕФЕРАТ
На тему: Свертывающая и противосвертывающая системы крови, их физиологическое значение
Исполнитель: Змитрук Марина Николаевна
Группа № 15 – 01
Руководитель: к. б. н., доцент
Веремейчик А. П.
Минск 2015
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ3
graph-definition>
1. СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА5
1.1 Компоненты системы свертывания5
1.2 Механизмы системы свертывания крови6
1.3 Особенности процесса гемостаза10
2. СИСТЕМА ПРОТИВОСВЕРТЫВАНИЯ12
2.1 Противосвертывающие механизмы12
2.2 Компоненты системы фибринолиза13
2.3 Процесс фибринолиза14
3. РЕГУЛЯЦИЯ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ17
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
19
СПИСОКgraph-definition>
ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ21
ВВЕДЕНИЕ
Одним из проявлений защитной функции крови является ее способность к свертыванию.
Первая теория свертывания крови была предложена Александром Шмидтом (1864). Ее принципиальные положения лежат в основе современного существенно расширенного представления о механизме свертывания крови.
В гемостатической реакции принимают участие: ткань, окружающая сосуд; стенка сосуда плазменные факторы свертывания крови; все клетки крови, но особенно тромбоциты.
Нормальное состояние крови как жидкой среды организма поддерживается сложными ферментативными процессами двух “саморегулирующихся” систем – свертывающих и противосвертывающих компонентов крови. Свертываемость крови является своеобразной биологической защитно-приспособительной реакцией организма на нарушение целости сосудистой стенки и последующего кровотечения. Системы свертывания и противосвертывания находятся в постоянном динамическом равновесии, когда активация одной из них незамедлительно приводит к активации противоположной системы.
Ясно, что поддержание указанных выше антагонистических процессов свертывания и противосвертывания крови нельзя рассматривать в отрыве от целостного организма. Механизм регуляции их поддерживается сложной системой нейрорегуляторных воздействий и контролируется ЦНС.
В целом, система гемостаза – одна из защитных систем организма, обеспечивающая сохранение крови в жидком состоянии в пределах кровеносных сосудов и образование тромбов в области повреждения стенки сосудов. Гемостатический процесс включает пять стадий: локальную вазоконстрикцию, формирование тромбоцитарного тромба, стабилизацию его
фибрином, ретракцию тромба и растворение после восстановления поврежденной стенки сосуда. Свертывание крови обеспечивается взаимодействием белков плазмы и клеток крови с поврежденным эндотелием или субэндотелиальными структурами. Условно система гемостаза подразделяется на три системы: свертывания, противосвертывания и фибринолиза, которые тесно взаимосвязаны.
1. СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА
1.1 Компоненты системы свертывания
Основные компоненты системы свертывания крови были идентифицированы к середине 1950-х годов (таблица 1). Большинство факторов свертывания были открыты при исследовании крови больных с нарушениями свертываемости, их назвали по фамилиям больных или по предполагаемому характеру выполняемой функции. Кроме этого, ряд факторов был открыт практически одновременно в разных лабораториях, они получали разные названия, что затрудняло систематизацию данных.
В 1957 г. Международный комитет по номенклатуре факторов свертывания крови ввел цифровые обозначения факторов. Порядковый номер факторам присваивали примерно в той последовательности, в которой они были открыты. Плазменные факторы свертывания были пронумерованы римскими цифрами, а тромбоцитарные – арабскими. Активированные формы факторов обозначаются добавлением к цифре буквы а. Факторам Флетчера и Фитцжеральда- Вильямса-Фложак цифровые обозначения не были присвоены, так как вскоре после обнаружения этих факторов было установлено, что это соответственно плазменные прекалликреин и высокомолекулярный кининоген.
Таблица 1. Факторы системы свертывания крови.
1.2 Механизмы системы свертывания крови
По современным представлениям процесс свертывания крови протекает в
5 фаз, из которых 3 являются основными, а 2 – дополнительными. В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, из них 13 находятся в плазме крови и называются плазменными факторами. Они обозначаются римскими цифрами (I – XIII). Другие 12 факторов находятся в форменных элементах крови (особенно, тромбоцитах, поэтому их называют тромбоцитарными) и в тканях. Их обозначают арабскими цифрами (1 – 12). Величина повреждения сосуда и степень участия отдельных факторов определяют два основных механизма гемостаза сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.
Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза. Этот механизм обеспечивает гомеостаз в наиболее часто травмируемых мелких сосудах (микроциркуляторных) с низким артериальным давлением. Он состоит из ряда последовательных этапов:
Кратковременный спазм поврежденных сосудов, возникающий под влиянием сосудосуживающих веществ, высвобождающихся из тромбоцитов (адреналин, норадреналин, серотонин);
Адгезия (прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности, происходящая в результате изменения в месте повреждения отрицательного электрического заряда внутренней стенки сосуда на положительный. Тромбоциты, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, прилипают к травмированному участку. Адгезия тромбоцитов завершается за 3-10 секунд;
Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов у места повреждения. Она начинается почти одновременно с адгезией и обусловлена выделением поврежденной стенкой сосуда, из тромбоцитов и эритроцитов биологически активных веществ (АТФ, АДФ). В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка,
через которую проходит плазма крови;
Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция: происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них физиологически активных веществ: серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови;
Ретракция тромбоцитарного тромба, т. е. уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки в поврежденном сосуде за счет фибриновых нитей и гемостаз на этом заканчивается. Но в крупных сосудах тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не выдерживает высокого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется более прочный фибриновый тромб, для формирования которого включается ферментативный коагуляционный механизм.
Коагуляционный механизм гемостаза. Этот механизм имеет место при травме крупных сосудов и протекает через ряд последовательных фаз:
