А что можно сказать про нуклеиновые кислоты? Строение их молекул неизвестно, их место в общей цепи обмена веществ в клетке непонятно. И приписывать ДНК участие в передаче наследственных признаков просто абсурдно.
Так рассуждали некоторые биологи, и в тот период в какой-то мере их можно было понять. Для доказательства наследственной роли ДНК опытов Эвери было мало.
Новые факты
Всего несколько лет прошло со времени опубликования работ Эвери, как биологию потрясла новая сенсация. На этот раз героем дня оказались бактериофаги — самые мельчайшие и примитивнейшие существа в природе. Каких-нибудь 25 лет назад некоторые биологи не признавали их даже за живые организмы и считали просто соединением нескольких белковых молекул. И вот теперь этому существу было суждено сыграть важную роль в развитии генетической науки.
Выяснилось, что бактериофаг — организм, но столь примитивный, что построен только из белка и нуклеиновой кислоты. Так была найдена «живая модель хромосомы». Как вы помните, хромосома по своему химическому строению тоже нуклеопротеид — соединение белка с нуклеиновой кислотой. Теперь, исследуя бактериофаг, можно было полученные результаты (разумеется, с какой-то долей приближенности) переносить на хромосомы сложных организмов. Например, мы знаем, что при делении клеточного ядра происходит расщепление хромосом и их становится вдвое больше.
А как размножается бактериофаг? Это явление исследовали английские ученые Хершей и Чейз в 1952 году.
Прежде всего они решили выяснить, что же, собственно, проникает в бактериальную клетку: весь фаг или только какая-то его часть? Вот как проходил этот эксперимент.
Сначала исследователи вырастили бактерий на питательной среде, содержащей радиоактивную серу и радиоактивный фосфор. Затем размножили там фаг. Он вобрал в себя оба радиоактивных элемента: серу — в белки, фосфор — в нуклеиновую кислоту. Меченый фаг пустили на бактерий, выращенных на обычной среде. А через некоторое время (достаточное, чтобы фаг успел проникнуть внутрь бактерий) отделили остатки фагов, задерживающиеся на поверхности клеток. И что же? Почти весь фосфор фага (97 процентов) оказался внутри бактерий, а вся сера — вне клеток. Но ведь фосфор метил только нуклеиновую кислоту. Значит, она внедрилась в клетки, а белок фага, меченный серой, остался «за бортом».
Изящно поставленный эксперимент дал четкий ответ: при заражении бактерий фагом внутрь бактериальной клетки проникает только стержень фага — нить, состоящая из ДНК. Почти вся белковая оболочка (97 процентов) остается снаружи и в бактериальную клетку не попадает.
Впоследствии эти опыты были подтверждены и при помощи электронного микроскопа, позволяющего видеть пустые белковые оболочки (тени) фагов, после того как их нуклеиновая кислота проникла внутрь бактериальной клетки. А в 1962 году данные, полученные на бактериофаге, были подтверждены и на вирусах животных.
Советский ученый Виктор Михайлович Жданов совместно со своей сотрудницей Букринской, применив тот же метод радиоактивной метки гриппоподобного вируса Сидней, пришел к заключению, что и в этом случае в клетку проникает лишь нуклеиновая кислота вируса. Проходя затем в клеточное ядро, она обеспечивает образование вирусного потомства.
Однако вернемся к размножению фага. Итак, фаг (вернее, его ДНК) проникает в бактериальную клетку. Теперь, когда бактерия погибает, из нее выходят молодые фаги. Они имеют такое же строение, как и бывший родительский организм. Их ДНК одета уже белковой оболочкой.
Что же произошло?
Вывод напрашивался сам собой: родительская ДНК, внедрившаяся в бактериальную клетку, во-первых, размножилась там и, во-вторых, каким-то образом приобрела оболочку из бактериальных белков.
Здесь многое казалось неясным. И прежде всего трудно было объяснить, как происходит размножение нуклеиновой кислоты внутри бактериальной клетки: принятая в то время в химии структурная формула ДНК исключала эту возможность. Однако факт оставался фактом.
Молодые фаги обладали всеми признаками своего прародителя, и в передаче этих признаков участвовала ДНК — ведь белок в бактериальную клетку почти не попадал. Отсюда снова был сделан очень важный для генетической науки вывод: передача признаков по наследству связана с дезоксирибонуклеиновой кислотой, обладающей способностью к самовоспроизведению (редупликации). Видимо, и генетически активной частью хромосом, представляющих по своему строению нуклеопротеид, следует считать ДНК.
Хромосомы, как известно, при делении ядра самоудваиваются. На примере бактериофага можно видеть, что молекулы ДНК тоже способны воспроизводить самих себя. Но как это происходит? Каково строение этих удивительных молекул, которые в отличие от других химических соединений могут размножаться?
Многие крупнейшие ученые бились над разрешением этого вопроса, применялись самые новейшие методы исследования, высказывалось много остроумных предположений о структуре нуклеиновых кислот. Но решение не приходило. Ни одна из предложенных моделей не могла объяснить все свойства этих соединений. И только в 1953 году английский физик Крик, занимавшийся во время войны разработкой способов обнаружения немецких подводных лодок, и молодой американский ученый Уотсон, проведя рентгеноструктурный анализ нуклеиновых кислот и собрав все сведения об их строении, предложили свою модель структуры ДНК, которая оказалась столь удачной, что в настоящее время стала общепризнанной.
Исходя из модели Уотсона и Крика, можно объяснить все разнообразие свойств нуклеиновых кислот, в том числе и участие в передаче признаков по наследству.
Особенности строения молекулы ДНК таковы: во-первых, она состоит из двух параллельно расположенных цепочек, и, во-вторых, эти цепочки, соединяясь через «перекладины» — основания, взаимодополняют друг друга. Такое строение называется комплементарным. Установление комплементарной структуры молекулы ДНК позволило понять, как происходит размножение бактериофага.
Проникшая внутрь бактериальной клетки ДНК «размножается» в результате расхождения скелетных цепочек молекулы и затем «покрывается» белковой оболочкой, образуя новые нуклеопротеиды-бактериофаги. Однако для сходства дочерних бактериофагов со своими предками необходимо не только, чтобы их ДНК была такой же, как у родителей, но и белок по своему строению не отличался от родительского, имел бы одинаковые с ним химический состав и строение.
И действительно, при размножении бактериофага возникают новые особи, похожие на родительские, имеющие тот же специфический, так сказать, «бактериофаговый» белок. Отсюда легко предположить, что синтез фаговых белков внутри бактериальной клетки, после того как туда проникла ДНК фага, идет под ее контролем.
Как же осуществляется этот контроль? Как объяснить, что из имеющегося в бактериальной клетке огромного множества «кирпичиков-аминокислот» для построения оболочки фага «выбираются» именно те и именно в таком порядке, какие существуют в фаговом белке?
Здесь в работу вступают законы взаимодействия биологических полимеров между собой — законы так называемой биологической информации.
Аминокислоты бактериальных белков размещаются относительно друг друга в строгом соответствии с чередованием оснований, в молекуле фаговой ДНК. Возникает фаговый белок. Бактериофаг размножается. Молодые особи имеют то же строение, что и бывший прародитель.
Конечно, картину размножения бактериофага и передачу наследственных признаков мы нарисовали очень грубыми мазками. Упущены многие частные и мелкие детали. Однако в принципе многие ученые-генетики в настоящее время представляют механизм передачи наследственных признаков именно так.
Если мы вспомним, что хромосомы по своему химическому строению являются нуклеопротеидами, то станет легко перенести закономерности, полученные при изучении микроорганизмов, на высшие организмы.
Следует только предположить, что на ДНК хромосомы половых клеток высших организмов как бы «записаны» все качества, признаки и свойства, которые должны быть переданы от родителей к детям. «Запись» эта сделана определенным чередованием пуриновых и пиримидиновых оснований в молекуле ДНК. В данном случае делается допущение о существовании так называемого «генетического кода», или «генетической информации». Было установлено, что число комбинаций оснований в молекуле ДНК столь велико, что может обеспечить зависимый синтез любых специфических белков всех органических форм от вируса до человека.
Забегая вперед, скажем, что гипотеза генетического кода не только оправдала себя, но и, по-видимому, сам код скоро будет до конца расшифрован, и мы узнаем, какое сочетание пуринов и пиримидинов в молекуле ДНК определяет место каждой аминокислоты при синтезе белковых молекул.
