Что ж, работы впереди — непочатый край. Медицина и здравоохранение всех стран ждут не дождутся вакцин против рака и СПИДа. И чем раньше эта проблема будет решена, тем больше человеческих жизней сохранит она на планете.
Но при чем здесь вакцина против рака и СПИДа, ведь разговор шел о вакцинах, в ДНК которых еще вроде бы никому не удавалось вписать ни возбудитель СПИДа, ни онкоген, предвижу я недоуменный вопрос читателя.
Да, пока не удавалось. Но разве такая возможность исключается? Отнюдь. Более того, если долгожданная антиспидовая или антираковая вакцина все же в конце концов станет реальностью, то, вне всяких сомнений, в основе ее будет лежать принцип повышения защитных сил организма. Тот самый принцип, который и сегодня является определяющим для всех используемых в медицине и животноводстве вакцин. Ибо иммунитет и есть тот самый мощный аккумулятор всех потенций и сил организма, концентрированная энергия которого в состоянии одолеть любую инфекцию. Помните профессора Юрия Ивановича Морозова, впервые в мире осуществившего пересадку комплекса тимус-грудина кубинским ребятишкам, родившимся с дефектным тимусом?
Точно таким способом ему удалось спасти от смерти и нескольких обреченных онкологических больных, пересадив им тимус погибших во время родов младенцев. Вновь обретшие защитные силы люди победили рак. Их организм, еще недавно почти разрушенный всевозможными химио- и радиотерапиями, сам, не получая извне никакой посторонней помощи, принудил регрессировать раковые клетки, как бы повернув болезнь в обратном направлении.
А раз так, сам собою напрашивается вывод, то для лечения СПИДа и рака может подойти любая вакцина, лишь бы ее действие сводилось к мобилизации защитных сил иммунитета.
Сегодня, по крайней мере теоретически, существует несколько путей создания вакцин, способных защитить человечество от СПИДа и от рака. Более того, такие вакцины созданы. Но, как нередко случается в жизни, на поверку они оказались не столь эффективными, как ожидалось. Но почему?
Потому что любая теория, как правило, хоть на немного, на самую малость; но все же расходится с практикой.
Как ведь рассуждали специалисты, принимаясь за дело? Чтоб на основе конкретного микроорганизма (вируса или бактерии) создать живую биологическую систему, вырабатывающую защитные антитела, необходимо прежде всего найти такой микроорганизм-носитель. И потом уже со всей строгостью подойти к оценке его деловых достоинств. Он не должен, во-первых, вызывать инфекционное заболевание, во-вторых, провоцировать рак и, наконец, в-третьих, обязан обладать талантом стимулирования иммунной системы (выработки антител и защитной клеточной реакции).
И здесь исследователям, как говорится, крупно повезло, потому что вирус, отвечающий всем вышеназванным требованиям, был науке давно известен. И не только ей — всему человечеству. Ведь речь идет все о том же вирусе осповакцины.
Значит, первую часть проблемы — выбор микроорганизма-носителя, можно было считать решенной. Далее события развивались по хорошо отработанной генетической инженерией схеме: в геном вируса вводится ген белка возбудителя СПИДа — и дело, казалось бы, можно было считать завершенным. Ведь теперь, размножаясь в месте прививки, вирус вакцины синтезировал не только собственные белки, но и белки вируса СПИДа, а значит и стимулировал наработку защитными силами организма антител.
Приблизительно так и создавал свой вариант вакцины американский ученый Б. Мосс. Экспериментальная проверка препарата на обезьяне подтвердила его эффективность: организм животного в больших количествах вырабатывал антитела к вирусу — возбудителю СПИДа.
И... опять загадка — антитела-то вырабатывались, а животное СПИДом заболевало. Значит, решили ученые, возможно существование антител, не нейтрализующих вирус-возбудитель! Вскоре догадка подтвердилась: такие антитела действительно есть в организме, и, более того, некоторые из них не только не «гасят» инфекцию, как им вроде бы полагалось в силу «должностной инструкции», но стимулируют ее. Вот так защита!
Однако известно: в науке и отрицательный результат — результат. А раз так, то почему бы не подойти с этих неизвестных прежде позиций к клиническому обследованию больных?
Сказано — сделано. И что же? В крови некоторых из них обнаружили антитела к вирусу-возбудителю. Антитела были, а защитной реакции не наблюдалось...
Так что же — тупик?
Отнюдь... Но чтобы понять, с какой именно проблемой столкнулись исследователи на сей раз, нам придется вернуться к событиям пятилетней давности — к году 1984-му.
Чем же знаменит в истории медицины этот год? Тем, что именно тогда Нобелевским лауреатом стал Нильс Ерне, «самый умный, — по словам другого нобелевского лауреата Ф. Бернета, — из ныне живущих иммунологов». Вместе с Н. Ерне этой чести были удостоены Цезарь Мильштейн и Георг Кёлер. Последние — за разработку? метода моноклональных антител — одного «из самых? важных методических достижений в медицинской биологии в 70-е годы», как охарактеризовал его Комитет пем Нобелевским премиям.
Итак, чем же знаменит Н. Ерне? Своими теоретическими концепциями. Их три, и каждая из них представь ляет собой краеугольный камень современной иммунологии.
Первая низвергла господствовавшее в первой половине нашего века представление о механизме защитных сил, в соответствии с которым считалось, что чужеродный антиген, вторгаясь в организм, сам (подчеркнуто мною,— Авт.) выдает об этом информацию его иммунной системе, запуская таким образом ответную реакцию защитных сил.
Н. Ерне четко и убедительно доказал, что подобное представление неверно. Оттолкнувшись от того, что уже было известно науке, ученый все «расставил» по своим местам. Теперь механизм иммунного ответа представился исследователям в совершенно ином свете, а картина вторжения и ответа на него прорисовалась удивительно четко: антитела образуются в организме не потому, что в его пределы вторгся антиген. Последний способен только избирательно взаимодействовать с комплементарным ему антителом. С ним одним из всего огромного запаса их в организме.
Очень скоро работы Ф. Бернета полностью подтвердят эту теорию. Да, антиген действительно действует избирательно. Его «интересует» только определенный клон иммунокомпетентных клеток, только В-лимфоциты, которые уже запрограммированы на выработку антител нужного вида.
Вторая теория Ерне рассекретила не менее сложную задачу механизма «созревания» Т-лимфоцитов в вилочковой железе и обучение, «натаскивание» их признанным дирижером иммунной системы на предмет различения своего и чужого.
И, наконец, третья концепция излагала взгляд исследователя на иммунную систему как на саморегулирующуюся функциональную сеть взаимодействующих антител и лимфоцитов. Что же привело ученого к такому выводу?
Во-первых, знание тончайшего механизма иммунного ответа, и, во-вторых, его собственное предположение о том, что организм вырабатывает антитела не только против антигенных детерминант (специальные компоненты, находящиеся на поверхности любого внедряющегося в организм агрессора) чужеродных молекул, но и против собственных антител. И даже против рецепторов своих же Т-клеток. И только взаимодействие всех этих «приводных ремней» вкупе способно гарантировать стимуляцию или торможение ответа иммунной системы на чужеродный антиген.
По сути дела, эти три системы Ерне заключали в себе все основополагающие положения современной иммунологии, с которыми, хотелось бы полагать, я сумел познакомить вас всем предыдущим рассказом.
Однако любая теория, сколь ни доказательной представляется она своему творцу и наблюдателям со стороны, рано или поздно потребует экспериментального подтверждения. Применительно к теоретическим заключениям Н. Ерне, таким экспериментальным доказательством могло стать только выделение из сыворотки животного, которому ввели чужеродное вещество, отдельной клетки, продуцирующей антитело одного-единственного типа.
Казалось бы, задача из так называемых нерешабельных. Как это — одну клетку одного-единственного типа? Ведь в сыворотке великое множество антител. И каждое связано не с одной, а со множеством антигенных детерминант!
Проблема усугублялась еще тем, что клетка, продуцирующая антитела (знакомые нам лимфоциты), «не хотела» развиваться in vitro. Ее, как вам известно, научат этому гораздо позднее в лаборатории Р. Галло. А пока лимфоцит все еще «не хочет» развиваться в культуре ткани.
Вот тут-то будущие нобелевские лауреаты Ц. Мильштейн и Г. Кёлер и вспоминает об уникальной способности раковых клеток размножаться бесконтрольно и безудержно. И принимают решение попытаться обернуть зло во благо, заставив раковую клетку нарабатывать, производить только те клетки, которые нужны исследователям.
