Высказанные им идеи заставили меня всмотреться пристальнее в специфику взаимоотношений вирусов и их носителей. Я беседовал со многими биологами, и в особенности с вирусологами, я пересмотрел множество источников. И насколько я мог видеть, никому не приходила в голову идея о взаимном влиянии вируса и его носителя на эволюции друг друга. Я понимал: если эта догадка найдет подтверждение на практике, если станет доказанным фактом — то это откроет совершенно новые горизонты. Моя случайная находка была как раз тем, на что каждый ученый надеется натолкнуться, проводя исследования, тем, что заставляет напряженно задуматься и даже поставить под сомнение истины, вынесенные со студенческой скамьи.
Давайте же зададимся вопросом: что такое вирус?
Биологи дадут вам очень разные ответы. Некоторые попросту процитируют выдающегося иммунолога и писателя сэра Питера Медавара, лауреата Нобелевской премии за работы по изучению пересадки тканей, — он шутливо назвал вирус скверной новостью, прикрытой белками. Но это определение, хотя и остроумное, весьма мало добавляет к пониманию природы вируса. Молекулярные биологи и генетики предпочтут рассматривать вирус скорее с химической точки зрения, а эволюционисты и до недавнего времени симбиологи склонны рассматривать вирусы просто как средства «горизонтального переноса генов» между разными видами. Мы уже видели поразительный пример слизня Elysia chlorotica, чей странный ретровирус делает возможным «горизонтальный» перенос генов из царства растений в царство животных, от водоросли к слизню. Любопытный взгляд на вирус сформулировал Эккарт Уиммер, профессор факультета молекулярной генетики и микробиологии университета Стони-Брук, Нью-Йорк, ставший знаменитым благодаря реконструкции в 2002 году вируса полиомиелита буквально из подручных лабораторных материалов[4]. Эксперимент этот вызвал большой интерес, хотя и не совсем здоровый. Уиммер с соавторами не просто воспроизвели вирус — они, основываясь на своем результате, сделали ряд заявлений весьма глубокого философского характера. Они утверждали: если известны формулы, описывающие геном вируса, вирус можно воспроизвести. Они даже привели эмпирическую формулу вируса полиомиелита:
C332, 652H492, 388N98, 245О131, 196P7, 501S2, 340
Странно думать, что живой организм, пусть и чрезвычайно маленький, можно свести всего лишь к перечню атомов. Тут уместно вспомнить известного французского натуралиста Жана Анри Фабра, названного «поэтом энтомологии», человека доброго, очень уважавшего Дарвина как личность и как ученого, но не принимавшего дарвиновские взгляды. В восьмой главе своего труда «Осы-охотники: продолжение» Фабр описал «скверный и, по-видимому, напрасный» эксперимент по скармливанию осам, питающимся гусеницами, «пригоршни пауков». Здесь нет нужды описывать эксперимент в деталях, достаточно привести заключение Фабра, приведшее к отрицанию им эволюции. Цитирую: «Конечно, это великое предприятие, вполне соответствующее непомерным человеческим амбициям, — пытаться втиснуть мир в тесный шаблон формул. Но… короче говоря, я скорее поверю, что эволюционная теория не способна объяснить пищевые предпочтения ос».
Да, при некоторых обстоятельствах вирусы ведут себя просто как инертные мертвые вещества. Я и сам когда-то провел эксперименты, это весьма наглядно продемонстрировавшие. В бытность студентом Шеффилдского университета я заинтересовался тем, как именно иммунная система млекопитающих реагирует на вирусную атаку. Проникновение столь чуждых организмов в нашу кровеносную систему — в прямом смысле самое сердце нашего бытия, — несомненно, чрезвычайная угроза для организма (по крайней мере, так я думал). С помощью наставника, профессора микробиологии Майка Макэнтегарта, я поставил эксперимент по впрыскиванию вирусов в кровеносную систему кроликов. Кое-кто из читателей, возможно, обеспокоится судьбой бедных ушастых грызунов, но тревожиться не стоит, я впрыснул им бактериофаг — питающийся лишь бактериями вирус, известный как πХ174. Кролики не заболели — но их иммунная система среагировала точно так же, как среагировала бы и на болезнетворный вирус. В организме стали образовываться антитела, концентрация их нарастала двумя последовательными волнами, достигнув максимума через двадцать один день, — тогда одна капля их лимфы за мгновение бы убила миллионы вирусов.
В эксперименте я намеренно не старался воспроизвести обычное поведение вирусов. Введение вируса в совершенно чуждый ему организм, в принципе, немногим отличается от высадки неподготовленных и незащищенных людей, например, на Марс. В чуждой окружающей среде вирус не мог ни размножиться, ни выжить, заложенные в него возможности реагировать на внешние стимулы оказались недостаточными — и вирус умер. Но если бы я ввел вирусы оспы, гриппа или ВИЧ-1 в людей — результат бы оказался совсем другим. Вирус бы отреагировал на естественного носителя, и началось бы интенсивное и весьма неприятное взаимодействие человека с вирусом.
Суть приведенных выше суждений в том, что бесполезно и бессмысленно рассматривать вирусы вне среды их естественного обитания. Если вирус вне носителя, то к нему вполне можно применить определение профессора Уимммера. Вне носителя вирус — инертная комбинация генов и белков. Лишь в обстановке, естественной для жизненного цикла вирусов, лишь в процессе взаимодействия с естественным носителем можно увидеть и понять истинную природу вирусов.
Именно потому я, как и Терри Йетс, считаю: вирусы в их естественной среде обитания должны считаться живыми существами. В этом смысле сведение сути вируса к простой композиции химических элементов есть сведение к абсурду, к бессмыслице. Таким же образом можно представить совокупностью химикатов и человека, разве что список этих химикатов будет куда длиннее, чем у вируса. Рассматривающие вирус просто как химическое соединение упускают из виду то, что вирусы явились результатом длительного и чрезвычайно сложного процесса эволюции — равно как и люди. И я полагаю, что, хотя профессор Уиммер защищает взгляд на вирусы как на инертный набор химикатов, на самом деле он так не считает. Когда вирус внедряется в подходящую клетку, то и для профессора Уиммера он живое существо.
Как все прочие формы жизни, вирусы рождаются и умирают. Когда мы пытаемся лечить вызванные вирусами болезни, мы используем убивающие вирусы препараты — так же, как, борясь с вызванным бактериями заболеванием, мы используем антибиотики. И что самое главное, законы эволюции применимы к вирусам так же, как и к другим формам жизни, — именно потому так тяжело лечить зараженных вирусами людей. Если бы вирусы были всего лишь инертными наборами химикатов, едва ли возникла бы пандемия СПИДа. Человеческая иммунная система вышвырнула бы ВИЧ-1 из организма безо всяких проблем.
Несомненно, нам стоит постараться, чтобы узнать и понять вирусы как можно полнее и глубже. Всем нам известно, как важно подобное знание и понимание для лечения вирусных заболеваний. Не менее оно важно и для ветеринарии, и в агрономии — ведь вирусы поражают и растения. Но есть и причина не столь очевидная — но не менее, а, пожалуй, и более важная. Мои исследования, равно как и работы таких вирусологов, как Луис Вильярреал и Мэрилин Руссинк, отчетливо и убедительно продемонстрировали: вирусы сыграли ключевую роль в эволюции жизни на Земле, начиная с первых немногих живых существ до поразительного разнообразия, наблюдаемого теперь. Ни для какого существа вклад вирусов в эволюцию не был настолько существенным, как для человека. И что самое поразительное — ключевую роль в процессе возникновения человека сыграл вирус, чрезвычайно похожий на ВИЧ-1.
Я понимаю: мои утверждения кажутся невероятными, и пугающими к тому же. Когда я впервые обнародовал столь новые идеи, они вызвали большей частью либо замешательство, либо агрессивное отторжение. Подобная реакция не была для меня неожиданностью, поскольку в результате сильно покосилась господствовавшая тогда «теория синтеза», трио принципов, на которых более семидесяти лет незыблемо покоилось теоретическое обоснование современного дарвинизма.
2. Кризис современного дарвинизма
Эта книга пытается донести до читателя… сколь тяжело сделать определенный вывод, сколь трудно распознать новое и важное человеку, оказавшемуся в черной пещере не-знания, ощупывающему каменные стены, пытающемуся определить наклон пола, слушающему эхо собственных шагов, отметающему ложные догадки и наипростейшие версии, назойливые и повсеместные, как паутина.
Хорас Фриленд Джадсон о книге «Двойная спираль» [5]
Важнейшее — и вреднейшее — недоразумение в понимании дарвинизма у людей, не занимающихся наукой, это считать, будто в основе дарвиновской теории эволюции лежит принцип «выживания наиболее приспособленных». Именно против него и направлено большей частью острие гнева людей религиозных, именно в нем коренятся возможности весьма неприятных социальных последствий — например, оправдание способности не замечать, как люди прозябают в нищете и умирают от голода, либо оправдание притеснений по расовому либо религиозному признаку. Потому важно подчеркнуть: Дарвин отнюдь не писал и не говорил про «выживание наиболее приспособленных». Тезис этот измыслил английский социальный философ Герберт Спенсер, сформулировавший его впервые в книге «Принципы биологии», опубликованной в 1864 году[6]. Спенсер разрабатывал свою теорию еще до прочтения дарвиновской книги «О происхождении видов», вышедшей за пять лет до книги Спенсера. Социальный философ не был сведущ в биологии, и хотя спенсеровский тезис многие рассматривают как синоним либо как наиболее популярное и ясное выражение сути дарвиновского «естественного отбора» — на самом-то деле Спенсер попросту не понял научно обоснованную и строгую теорию Дарвина, но употребил как средство усилить свою точку зрения на социальную философию. Историки науки и философы, изучавшие доктрину Спенсера, пришли к заключению: он понимал эволюцию как целенаправленное развитие физического мира, включающего все биологические организмы, а также человеческие разум, культуру и общество. К сожалению, именно спенсеровская концепция «выживания наиболее приспособленных» привела к появлению столь неудачно названого «социального дарвинизма» в конце девятнадцатого столетия со всеми его неприятными выводами и последствиями.
