Приведенные выше рассуждения попросту повторяют сказанное Холдейном о том, что сила естественного отбора по уничтожению вредной мутации ослабевает с течением жизни. Еще один британский ученый, сэр Питер Медавар, впервые применил этот принцип для объяснения причин того разнообразия способов, с помощью которых наши тела разрушаются в процессе старения. На поздних этапах онтогенеза одни мутации ухудшают функции сердечно-сосудистой системы, другие – способность противостоять раку и различным патогенным факторам, третьи ослабляют половые свойства, четвертые разрушают разум. Такие мутации замедленного действия всегда поражали человечество. Не подверженные действию естественного отбора, они широко распространились в популяции и сделались универсальными.
Гипотеза Медавара относительно окончательных причин старения, конечно же, имеет много сильных сторон, но есть в ней одно слабое место: она не объясняет действия случая. Легко понять, почему мутации, вызывающие ряд тяжелых нарушений в старческом возрасте, не устраняются отбором, но достаточно ли этой причины для объяснения их повсеместного распространения в популяции? Возможно. Существуют, наверное, тысячи различных мутаций, оказывающих вредоносное воздействие на организм в конце жизни, причем каждая из них, должно быть, возникала бессчетное число раз в человеческой истории. Безусловно, можно предположить, что некоторые из них распространились случайно, в особенности в те времена, когда размеры человеческих популяций были небольшими.
Но апеллировать к случайности – неблагодарная задача; мы предпочитаем детерминистскую теорию. В 1957 году одну из них выдвинул американский биолог-эволюционист Джордж Уильямс. По его утверждению, мутации, вызывающие старение, распространяются не по воле случая, а потому, что несут некоторые преимущества, хотя бы лишь молодым особям. Вообразите еще раз мутацию, которая приводит к импотенции в девяностолетнем возрасте, но зато обеспечивает необычайную плодовитость двадцатилетним. Носитель такой мутации наверняка обгонит других мужчин по числу детей, что обеспечит широкое распространение мутантного гена. В калькуляциях естественного отбора небольшие преимущества, проявляющиеся на ранних стадиях развития особи, часто перевешивают жестокие издержки, которыми приходится расплачиваться позже. Пожилой возраст с этой точки зрения есть та цена, которую мы платим за чрезмерную красоту и буйные излишества юности.
Некоторые генетики воспользовались логикой подобных рассуждений для объяснения широкого распространения хореи Гентингтона. Они утверждают, что женщины с таким заболеванием на ранних стадиях его развития отличаются чрезвычайной неразборчивостью в связях, или уступчивостью, или, по крайней мере, необычайной плодовитостью. В одном исследовании было показано, что женщины с болезнью Гентингтона имеют больше детей, рожденных вне брака, чем их здоровые сестры. Возможно, продолжают ученые в развитие своей аргументации, болезнь вызывается необычно высоким содержанием гонадотропина, гормона, определяющего половое поведение. Однако в поддержку этой точки зрения почти нет доказательств.[270]
Вообще говоря, о генах, вызывающих старение у человека, известно так мало, что трудно понять, которая из точек зрения – Медавара или Уильямса – является более правильной. В каком-то смысле различия между двумя теориями на самом деле не важны; обе они могут оказаться верными, поскольку выявляют сходные причины и последствия явлений. Обе теории утверждают, что старение происходит не просто так, а является побочным продуктом эволюции. В конечном итоге оно развивается вследствие неспособности естественного отбора противостоять мутациям, вызывающим заболевания у стариков. Ни одна из теорий подробно не разъясняет молекулярные причины старения или их механизмы. Они не говорят о каком-либо одном молекулярном механизме, который можно было бы отрегулировать, обеспечив тем самым наше с вами бессмертие. Скорее обе теории приходят к выводу о невозможности обнаружения подобного механизма, подразумевая под этим, что процесс старения является совокупным последствием множества различных мутаций, постепенно изнашивающих и в конечном итоге разрушающих наш организм.[271]
Возможно, поэтому, несмотря на массу предпринятых усилий, механистические причины старения до сих пор остаются нераспознанными. Время от времени корнем зла становится любой из десятков факторов биологии человека. По утверждению одних, старение обусловлено ферментацией бактерий в нашем кишечнике; по мнению других – снижением скорости клеточного деления; третьи во всем винят тяготы вынашивания и выращивания потомства. Есть и такие, кто считает старение последствием истощения некоей жизненной энергии, или накопления химических веществ, которые производятся клетками и в конце концов отравляют нас. Некоторые из этих идей наверняка абсурдны, однако в других определенно содержится какое-то зерно истины. Ниже следует обзор наиболее убедительных теорий: краткая история распада.
На закате своих дней, купаясь в богатстве и славе после изобретения телефона, Александр Грэм Белл обратил свое внимание на генетику. Его первые попытки на новом поприще были довольно скромными. Он вывел породу овец с четырьмя сосками вместо обычных двух. Затем, сочетая свой интерес к звуку с увлечением генетикой, занялся изучением наследования глухоты. Однако его страстью была генетика долгожительства. Он начал с семейства одного из американских отцов-пилигримов, некоего Уильяма Хайда (который обосновался в Нориче, штат Коннектикут, в 1660 году). Все его потомки, общим числом 8797 человек, были отслежены составителями родословных. Анализируя эти записи, Белл пришел к заключению, что тенденция к долгожительству в основном наследуется. Ни его данные, ни статистика не подтверждали этот вывод. Но в целом он оказался прав: по современным оценкам, наследственность определяет долгожительство у европейцев на 20-50 процентов. В тот момент этих изысканий было достаточно, чтобы Белл приступил к реализации куда более грандиозных прожектов.[272]
Подобно многим другим ученым умам начала XX столетия, Белл с энтузиазмом относился к евгенике, конечно, не к "негативной" ее ветви, которая опиралась на государственные программы стерилизации умственно отсталых и антиобщественных элементов и вошла в моду в 1920-е годы. Для Белла подобный подход был недопустим: он был гуманным человеком, и не случайно первое американское общество глухих носит его имя. Его отношение к евгенике было "позитивным", либеральным и в значительной мере предпринимательским: по его мнению, евгеника могла оказаться полезной на рынке человеческих эмоций. Белл сперва выступил с предложением, а затем сам начал собирать обширные материалы о продолжительности жизни населения, используя для этого школы столичного города Вашингтона, федеральный округ Колумбия. Его метод заключался в том, чтобы опрашивать учащихся о возрасте их родителей, а также бабушек и дедушек. Затем он опубликовал материалы опроса вместе с именами и адресами интервьюируемых в солидном томе, который назвал безо всяких экивоков "племенной книгой человека". Он считал, что люди наверняка станут обращаться к его книге и что потомки семей долгожителей, получив нужные сведения, будут отыскивать друг друга, влюбляться и размножаться. А что же станут делать потомки людей, жизнь которых рано оборвалась? Может, они просто не будут вступать в брак? Или, возможно, долгожители и те, кто рано умирает, разделятся на две отчетливые расы, что приведет к формированию истинной геронтократии. Генетический прогресс, как и прогресс экономический, нуждается в эффективных рынках, а для создания эффективных рынков нужна информация – все это было для Белла слишком очевидно.
План Александра Грэма Белла был визионерским и слегка безумным. (Кто из нас станет выбирать предмет мечтаний на основе средней продолжительности жизни его или ее дедушек и бабушек?) Неудивительно, что он рухнул вместе со смертью Белла в 1922 году. И все же, если бы план получил широкое распространение и нашлись бы люди, готовые поступать так, как на то рассчитывал Белл, результаты оказались бы впечатляющими. Без сомнения, тщательная селекция семей долгожителей привела бы к появлению линий долго живущих людей. Возможно, они все же не достигли бы возраста библейских патриархов, но уж точно жили бы дольше тех семидесяти с лишним лет, на которые все мы имеем некоторые основания рассчитывать. Мы можем так рассуждать, потому что экспериментальные программы, сходные с той, что предлагал Белл, дают хорошие результаты на животных.
В 1980-х годах эволюционный подход к старению, предложенный Уильямсом и Медаваром, вдохновил исследователей на попытку создания линии долго живущих плодовых мушек. Если окончательная причина старения лежит в исключении влияния естественного отбора на поздних этапах жизни, рассуждали ученые, то, вероятно, мушек-долгожителей можно вывести, заставив естественный отбор воздействовать на старых мух. Плодовая мушка начинает размножаться в двухнедельном возрасте, едва вылупившись из куколки, но по прошествии десяти недель она окончательно стареет, достигая, по нашим масштабам, восьмидесятилетнего возраста. Самцы плодовых мушек вообще никогда не доживают до такого возраста, а отдельные самки – твердые орешки, которые все же достигают этого рубежа, – характеризуются полным истощением метаболических резервов, оборванными крыльями и слабенькими ножками.
