Глава XVIII. Повышение чувствительности организма к собственным гормонам
Здоровье человека не в последнюю очередь (а может быть и в первую) зависит от тонкости гормональной регуляции. Любую болезнь мы можем рассматривать как недостаток одних и избыток других гормонов. При гипертонии, например в крови повышено содержание глюкокортикоидов и АХ, при бронхиальной астме понижено содержание в крови КХ, при ожирении понижается содержание КХ и повышается содержание инсулина. Примеры можно было бы еще продолжить. Все эти нарушения мы можем устранить, повышая содержание КХ в организме, однако это не единственный путь коррекции нарушений. Очень важным фактором является чувствительность клеток организма к гормонам, их способность воспринимать гормональный сигнал. Если клетки обладают высокой чувствительностью к гормональным факторам, то недостаточность того или иного гормона не вызывает сколько-нибудь значительных изменений в обмене веществ. Избыток того или иного гормона тоже не приводит к значительным отклонениям гомеостаза, т. к. в силу повышенной чувствительности клеток вовремя включаются компенсаторные механизмы, тормозящие выработку гормона.
Высокая чувствительность клеток ко внутренним гормональным сигналам, как видим, препятствует изменению гомеостаза в случае отклонения содержания гормона как в сторону его избытка, так и в сторону его недостатка.
Восприятие гормонального сигнала клеткой осуществляется следующим образом:
Гормон воздействует на рецептор, расположенный на мембране клетки. Возбуждение рецептора запускает синтез циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) внутри клетки. цАМФ запускает цепь биохимических реакций, за которые отвечает данный гормон. Чувствительность клетки к гормону в данном случае зависит от активности мембранного рецептора, воспринимающего гормон, и от количества цАМФ, синтезируемого в клетке. Чем выше чувствительность рецепторов и чем больше количество цАМФ, тем более чувствительна клетка к гормональному сигналу.
Не все гормоны воздействуют на клетку подобным образом. Некоторые гормоны, например половые и глюкокортикоидные, проникают непосредственно в клетку и воздействуют на рецепторы ядра. В таком случае чувствительность к этим гормонам будет зависеть от проницаемости клеточной мембраны и чувствительности клеточного ядра.
Некоторые гормоны, хоть и взаимодействуют с рецепторами внешней клеточной мембраны, но действие свое осуществляет не посредством цАМФ, а при помощи другого соединения цГМФ — циклического гуанидинмонофосфата. В качестве внутреннего посредника могут выступать и ионы некоторых металлов.
С возрастом холестерин проникает не только в стенки сосудов, но и в мембраны всех клеток. Атеросклероз сосудов — это всего лишь частное выражение тотального холестериноза — отложения холестерина в клеточных мембранах. Естественно, такой холестеринов клеточных мембран будет снижать чувствительность клеток к гормональным сигналам. Во-первых, за счет понижения активности мембранных рецепторов, и, во-вторых, за счет снижения проницаемости клеточных мембран. С одной стороны, это будет приводить к симптомам гормональной недостаточности даже при наличии в крови большого количества гормона, а с другой стороны не будут вовремя включаться механизмы, направленные на понижение избытка какого-либо гормона.
Проиллюстрировать данное положение можно двумя примерами:
1. Содержание половых гормонов в крови пожилых людей в 5–7 раз выше, чем у молодых (!), но половая функция сильно снижена, т. к. клетки организма (и в первую очередь нервной системы) мало чувствительны к половым гормонам.
2. При стрессе в кровь выбрасывается большое количество глюкокортикоидов (ПС). Поскольку чувствительность клеток к ним понижена, компенсаторные механизмы включаются не полностью и полного снижения уровня ГК не происходит. Каждый стресс вносит свой вклад в постепенное повышение содержание ГК в крови. В пожилом возрасте содержание в крови ГК может превышать норму в 5–7 раз, т. е. развивается хронический стресс.
Каким же образом мы можем повысить чувствительность клеток к гормонам? В XV главе уже говорилось, что гипоксия-гиперкапния является эффективным средством для лечения атеросклероза. В данном же случае мембраны клеток так же будут отчищаться от молекул холестерина, что повысит проницаемость клеточных мембран и активность расположенных на них рецепторов. В результате занятий ГДТ повышается количество цАМФ и цГМФ в клетках, что так же повышает их чувствительность к гормональным сигналам.
Установлено, что чувствительность клеток к гормональным сигналам зависит и от содержания КХ в организме. Механизм такого взаимодействия до конца еще не выяснен. Мы уже знаем, что ГДТ усиливает синтез и выброс КХ, но это еще не все. В результате повышения активности клеточных мембран и повышения количества цАМФ происходит повышение чувствительность клеток к КХ, и это тоже вносит свой вклад в нормализацию обмена веществ. Сильное общеукрепляющее действие ГДТ во многом связано с повышением чувствительности клеток к внутренним гормональным сигналам. Занимайтесь ГДТ и будете здоровы!
Глава XIX. Лечение гипертонической болезни
Гипертоническая Болезнь (ГБ) является одной из самых сложных проблем современной медицины. Повышение артериального давления (АД) приводит к постепенному поражению сосудов. В сосудистой стенке откладывается особый белок, который называется гиалин. Из-за отложения гиалиновых масс стенка сосуда постепенно утолщается, затем начинается ее реактивное разрастание, что еще больше сужает сосудистый просвет. Последствия такого сужения такие же как и при атеросклерозе: инфаркты, инсульты и т. д., однако наступают они в гораздо более раннем возрасте, чем при атеросклеротическом поражении. Тем и опасна гипертония, что она поражает самый цветущий возраст — в пределах 30–45 лет — когда человек полон жизненных планов и энергии. К тому же повышение АД ускоряет развитие атеросклероза. Классическая медицина выделяет 3 стадии развития гипертонии.
I стадия — нейрогенная. В результате сильного нервно-психического напряжения происходит массивный выброс КХ и глюкокортикоидов. Все они вместе взятые резко повышают АД. После исчезновения стрессовой ситуации и нормализации уровня КХ и ГК, АД возвращается к норме. В I стадии гипертонии подъемы АД пока еще обратимы. Но, как мы уже знаем, уровень ГК никогда не опускается до первоначального, поэтому I стадия гипертонии постепенно переходит во II, стабильную стадию.
II стадия гипертонии называется почечной. В результате периодического подъема АД происходит поражение сосудов, питающих почки. Эти сосуды очень чувствительны к повышению АД и легко поддаются гиалинозу. Сужение почечных сосудов приводит к ухудшению питания почек и почки включают защитный механизм — выбрасывают в кровь особое вещество — ренин, которое сложными путями вызывает повышение АД для того, чтобы кровь лучше подавалась через пораженные сосуды. Образуется замкнутый круг: повышение АД — поражение сосудов почек — выброс ренина — еще большее повышение АД. Включение почечного механизма вместе с высоким уровнем ГК и приводит к тому, что во II стадии гипертонии АД повышено стабильно. В период нервно-психических напряжений уровень АД, конечно же, повышается еще больше.
III стадия гипертонии называется склеротической. В результате включения почечного механизма и высокого уровня ГК, АД повышается в такой степени, что резко усиливается процесс глалинизации сосудов. Практически все сосуды тела сужаются и затем подвергаются склерозу. Если при атеросклерозе поражаются в основном крупные сосуды, то при гипертоническом склерозе поражаются также средние и мелкие сосуды с развитием огромного количества осложнения. Могут быть поражены сосуды всех внутренних органов, включая сосуды сетчатки глаза. Сосуды почек поражаются еще сильнее. Часты кровоизлияния в мозг во время особенно сильных повышений АД. III стадия гипертонии в классической медицине считается необратимой, т. к. даже если устранить повышенный уровень ГК и выключить почечный механизм,[48] то все равно Ад останется повышенным за счет тотального сужения всех сосудов.
Что мы можем противопоставить гипертонической болезни? Может ли нам помочь в данном случае ГДТ? Да, может! И не только помочь, но и полностью вылечить гипертоническую болезнь.
Возьмем, например, I стадию гипертонии. ГДТ может купировать стрессовое состояние (о чем уже шла речь выше) и тем самым предотвратить чрезмерный выброс ГК и КХ. На II стадии достаточно сильное гипоксическое воздействие может привести к постепенному расширению почечных сосудов и выключению почечного механизма. На III стадии мы можем вызвать стойкое расширение всех сосудов тела с постепенным рассасыванием отложений гиалина.
