Ознакомительная версия.
Система протеолиза принимает участие в образовании и распаде биологически активных пептидов, гормонов, свертывании крови, фибринолизе, в обмене соединительной ткани, а также воспалительных и аллергических реакциях организма.
В течении хронического простатита принято также различать инфекционную и аутоиммунную фазы. Как правило, через 1–2 месяца после начала заболевания инфекционный фактор отходит на второй план или даже исчезает под влиянием бактерицидных факторов секрета железы и механизмов иммунной защиты.
В этот период основную роль начинают играть явления аллергии и аутоиммунного воспаления. Они поддерживают патологический процесс независимо от наличия микрорганизмов, вызвавших заболевание. В аутоиммунную фазу хронического простатита в сыворотке крови больных часто выявляются антипростатические антитела.
Наиболее удачная этиопатогенетическая классификация, отражающая пути возникновения простатита, предусматривает выделение инфекционных, постинфекционных и неинфекционных простатитов. В группу инфекционных включены простатиты каналикулярные (осложнения уретритов), лимфогенные (осложнения проктита, прямокишечных свищей, нагноившихся геморроидальных узлов) и гематогенные (возникающие при очаговых инфекциях и инвазиях). К неинфекционным отнесены аллергические, конгестивные и травматические простатиты.
При переходе воспалительного процесса на клетчатку, окружающую простату, возникает парапростатит. У больного повышается температура, нарушается общее состояние. При ректальном исследовании выявляются разлитой болезненный инфильтрат и сглаженные контуры железы. Иногда, несмотря на лечение, паренхиматозный простатит переходит в хронический, а при прогрессировании воспаления возможно образование абсцесса. Абсцесс простаты чаще всего вскрывается в уретру, прямую кишку, реже – в промежность и мочевой пузырь.
Патологический процесс в мочеполовой сфере может привести к атонии простаты, которая характеризуется потерей присущего железе тонуса, растяжением отдельных долек секретом и застоем в них последнего. Способствующие факторы: половые излишества, прерванный половой акт, длительные неудовлетворенные возбуждения и сидячий образ жизни, сопровождающиеся застоем крови в венозной системе малого таза. Больных в этих случаях беспокоит тяжесть в заднем проходе и выделения из уретры секрета простаты (беловатой жидкости) при мочеиспускании и дефекации. Нередко отмечается учащенное мочеиспускание прерывистой струей. Возникает чувство постоянной усталости, раздражительности, бессонница. Ослабевают или полностью исчезают эрекции.
При ректальном пальцевом исследовании предстательная железа представляется в виде дряблого мешка тестоватой консистенции с нечеткими границами. При надавливании на железу из уретры выделяется большое количество мутноватой беловатой жидкости.
В результате длительной задержки секрета в атонической железе развивается вторичный воспалительный процесс (конгестивный простатит).
Ранним признаком конгестивного простатита является тусклость оргазма. В результате снижения половой активности половые акты становятся редкими, а отсюда из-за нарастания явлений отека ткани простаты и сдавления простатической части уретры возникает главный признак – затруднение мочеиспускания в первой половине суток. Выделяющийся при массаже секрет простаты содержит большое количество лейкоцитов и невыделившихся наружу лецитиновых зерен. Однако после одного-двух сеансов массажа они исчезают.
Как уже отмечалось, хронический простатит нередко приобретает затяжное, упорное течение. С простатитом часто сочетается воспаление семенных пузырьков (везикулит). Субъективные признаки в этом случае – зуд и жжение в уретре, боль в конце акта мочеиспускания. Больные жалуются на повышенную половую возбудимость, частые поллюции и эрекции, болезненные эякуляции. Возможны терминальная гематурия, а также гной и кровь в сперме. При трансректальном пальпаторном исследовании семенные пузырьки определяются в виде продолговатых болезненных образований. Часто клинические признаки везикулита завуалированы симптомами заднего уретрита, простатита или эпидидимита.
При хронических простатитах развиваются существенные изменения биохимических процессов, приводящие к нестабильности мембран клетки. Снижение интенсивности окислительных процессов, дыхательного коэффициента, окислительно-восстановительного потенциала ведут к изменению свойств секрета, нарушению секреторной и барьерной функций железы.
Вследствие повреждения лизосом клеток простаты высвобождается большое количество протеаз, катепсинов и ферментов гликолиза. Активация протеолиза и гликолиза влечет освобождение большого количества жирных кислот цикла Кребса, молочной кислоты, полипептидов, отдельных аминокислот и повышение содержания свободных ионов. Высказывается предположение, что изменение фосфолипидного обмена возникает в результате активации нейтрофильных лейкоцитов в очаге воспалительного процесса, что в итоге приводит к образованию свободных радикалов кислорода, инициирующих пероксидацию липидов, обусловливающих деструкцию клеточных мембран и тканевую альтерацию.
Снижение антиоксидантной активности секрета является наиболее ранним признаком хронического простатита. Нами при хроническом простатите констатировано существенное увеличение в крови содержания малонового диальдегида, отражающее степень интенсификации процессов перекисного окисления липидов. Как известно, отравление перекисями липидов лежит в основе прогрессирующего воспаления соединительной ткани и развития склероза. В этой связи отметим наличие у больных сильной и линейной положительной корреляционной зависимости между содержанием малонового диальдегида и возникновением осложнений простатита, таких как эпидидимит, колликулит и везикулит. Нарушение окислительно-восстановительного равновесия сопровождается подавлением антиоксидантной защиты и пентозофосфатного цикла, о чем свидетельствуют снижение уровня церулоплазмина, угнетение активности каталазы, пероксидазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Нарушение окислительно-восстановительного равновесия в мембранных липидах, происходящее за счет подавления антиоксидантной защиты и накопления продуктов перекисного окисления липидов в тканях, более отчетливо проявлялось при паренхиматозной форме заболевания и в фазе обострения патологического процесса.
Возникающий на указанной основе первично-хронический воспалительный процесс, протекающий с переменной активностью, приводит к постепенному развитию склеротических изменений в предстательной железе. Рубцовые изменения в простате, особенно в выводных протоках ацинусов, ведут к застою секрета и при инфицировании предрасполагают к дальнейшему хроническому неспецифическому воспалению.
Диспотенция при хроническом простатите проявляется изменением либидо, ослаблением эрекции. Возникают разнообразные функциональные нарушения половой функции (ослабление эрекции, преждевременная эякуляция, снижение оргазма). Отмечаются быстрая утомляемость, раздражительность и снижение работоспособности.
В результате раздражения нервного аппарата предстательной железы при ее воспалении возникающие патологические импульсы через симпатические пути поступают в задние рога соответствующего сегмента спинного мозга, вызывают стойкое возбуждение с последующим торможением нервных клеток симпатических спинальных центров, контролирующих половую функцию. В итоге развивается так называемая нейрорецепторная импотенция, определенную роль в патогенезе которой при хроническом простатите отводят подавлению андрогенной активности яичек и андрогенной насышенности организма со снижением чувствительности к гормональным стимулам гипоталамуса и гипофиза.
В формировании сексуальных расстройств существенное значение отводится невротическим реакциям (депрессия, мнительность и др.). В свою очередь, диспотенция создает предпосылки к застойным явлениям в простате и формированию замкнутого порочного круга. Так, поражение мочеполовой сферы хламидийной инфекцией сопровождается существенными нарушениями потенции (более чем у 80 % больных выявляются нарушения семяизвержения и ослабление эрекции). Больные трихомонадным уретропростатитом также нередко предъявляют жалобы на расстройство половой функции, проявляющееся в ускоренной эякуляции и ослаблении эрекции.
Почти в 75 % случаев у пациентов с жалобами на расстройства эрекции выявляется психопатологическая отягощенность. Эректильные нарушения, отмечаемые при хроническом простатите, должны рассматриваться в структуре астенического, тревожно-ипохондрического и астенодепрессивного синдромов, а также чисто ипохондрических и депрессивных состояний. Тревожно-фобические формы преобладают над астеноневротическими. Длительное течение хронического простатита неизбежно приводит к появлению, а со временем даже превалированию психоневрологических симптомов с акцентуацией на нарушение мочеиспускания и половых расстройств, т. е. существует соматопсихическая направленность заболевания. При этом не только хронический простатит приводит к развитию эректильной дисфункции, но и эректильная дисфункция обусловливает развитие воспалительного процесса в предстательной железе.
Ознакомительная версия.
