Ознакомительная версия.
· Атрофии от воздействия физических и химических факторов. К физическим воздействиям относят проникающую радиацию, которая вызывает атрофию и некроз элементов костного мозга, лимфатических узлов и половых желез. Из химических веществ следует указать йод, под влиянием которого атрофируется щитовидная железа.
Морфологическая характеристика атрофий
Микроскопические изменения атрофирующихся органов и тканей проявляются уменьшением размеров клеток за счет уплотнения цитоплазмы без нарушения ее структуры. Атрофирующиеся клетки по сравнению с нормальными более интенсивно окрашиваются гистологическими красками. Иногда с уменьшением объема клеток в их цитоплазме в виде зерен накапливается бурый пигмент липофусцин, который придает органам бурое окрашивание (бурая атрофия). Эта разновидность атрофий наиболее часто наблюдается в печени и при миокарде. Клеточные ядра при атрофиях вначале не изменяют своей формы и величины, но с нарастанием атрофического процесса они уменьшаются в объеме. При атрофии, доходящей до гибели клеток, ядро исчезает путем кариолизиса. Иногда при атрофии печени, почек, а в особенности скелетной мускулатуры отмечают размножение ядер, что рассматривается как проявление восстановительного процесса. Атрофическим изменениям чаще всего подвержены паренхиматозные элементы органа; что касается соединительной ткани (стромы), то она в большинстве случаев при атрофии органов не уменьшается, а наоборот, разрастается.
Нередко атрофированная паренхима замещается разрастающейся жировой тканью.
Макроскопия
Атрофирующийся орган уменьшается в объеме, но сохраняет свою форму. Окраска бледная, иногда бурая. Поверхность может быть гладкой или зернистой вследствие неравномерного распределения атрофических изменений и рубцового стягивания органа. Консистенция органа из-за разрастания соединительной ткани плотная.
Исход атрофий двоякий. Процесс может развиваться с нарастанием, вплоть до полного исчезновения паренхимы, или же при своевременном устранении причины, вызвавшей атрофию, орган восстанавливается до нормального состояния.
2. Регенерация отдельных видов тканей и органов. Полная и неполная регенерация
Регенерацией, возрождением, называется процесс возмещения и восстановления клеток, тканей и органов, погибших в силу тех или иных причин.
Необходимо прежде всего различать два вида регенерации: физиологическую и репаративную. Причины их, механизм развития и значение для организма различны.
Физиологическая регенерация – замещение тканевых элементов, утраченных в результате естественного отмирания. Например, кроветворный аппарат возмещает естественную убыль кровяных элементов: эритроциты и зернистые лейкоциты продуцируются костным мозгом; лимфоциты образуются в лимфатических узлах, в фолликулах селезенки, миндалин, кишечника и других органов. Отживающие клетки эпидермиса и слизистых оболочек замещаются размножающимися клетками мальпигиевого (камбиального, зародышевого) слоя этих покровов.
Репаративная регенерация – замещение новообразованными тканевыми элементами частей организма, утраченных под воздействием вредных факторов (например, при травмах).
Этот процесс имеет две разновидности:
· полная регенерация, или реституция;
· неполная регенерация, или субституция.
Полная регенерация-замещение дефекта тканью, соответствующей утраченной. Она бывает при незначительном объеме дефекта, сохранении нервного и сосудистого аппарата, а также зародышевых слоев пораженной ткани и направляющих структур (базальной мембраны, стромы органа). Так, полную регенерацию отмечают при ссадинах (повреждениях эпидермиса без нарушения собственно кожи), при повреждении костей с сохранением надкостницы. В скелетных мышцах это наблюдается при целости сарколеммы (например, при пролежнях, токсикозах). В новообразованной ткани, замещающей дефект, можно обнаружить некоторые отклонения от нормы, исчезающие лишь через известный промежуток времени при надлежащей функциональной нагрузке.
Неполная регенерация – замещение дефекта тканью, отличающейся от утраченной. Это наиболее часто встречающаяся форма регенерации, наблюдаемая при наличии обширных дефектов с нарушением нервно-сосудистых элементов. Обычно утраченная часть органа замещается волокнистой соединительной тканью, которая со временем может подвергаться гиалиновому превращению (склерозу).
Специфические тканевые элементы при этом обычно отличаются от нормальных и по строению, и по функции. Например, при неполной регенерации кожи эпидермис значительно тоньше, обычно не образует волос, сальных, потовых желез и пигмента. Патологическая регенерация может выражаться в задержке темпа восстановления, в недостаточном образовании регенерата, в количественном извращении процесса. В некоторых случаях могут возникать длительно не заживающие язвы.
К числу патологических уклонений восстановительных процессов относится также избыточная регенерация (или суперрегенерация), которая выражается в чрезмерном новообразовании ткани на месте повреждения. Например, при сращении костей на месте переломов образуются костные мозоли. При длительных раздражениях пораженного участка, препятствующих его заживлению, разрастается избыточная грануляционная ткань. В связи с тем, что отмирание тканевых элементов возможно как в результате их естественного изнашивания (физиологический некроз), так и от воздействия вредных факторов (патологический некроз), различают регенерацию физиологическую, репаративную, а также атипично протекающую – патологическую.
Регенерация отдельных тканей и органов
Возможность регенерации различных тканей у высших организмов неодинакова. Наиболее легко этот процесс совершается в эпителиальной ткани, особенно в покровном эпителии, затем в эпителии выводных протоков желез и труднее в железистом эпителии, особенно в высокодифференцированном. Легко регенерирует неоформленная соединительная ткань и значительно труднее другие разновидности соединительной ткани, например костная. Слабо регенерирует мышечная ткань. Нервная ткань, за исключением проводящих путей, регенерирует слабо, а нервные клетки центральной нервной системы не способны регенерировать.
Эпителиальная ткань-плоский многослойный эпителий кожи и слизистых оболочек. Регенерация происходит хорошо, но, если имеются поверхностные повреждения, возникает отделение поверхностных пластов эпителия, например при ссадинах или афтозных процессах. Эпителий возрождается из уцелевших клеток зародышевого, или герминативного, слоя, в котором наблюдается митотическое и амитотическое деление клеток. По мере размножения клеточные элементы надвигаются на обнаженную, поврежденную поверхность. Вначале вновь образованный эпидермис не обладает полной дифференцировкой. Она наступает по мере созревания клеточных элементов. При продолжающемся размножении клеток формируется многослойный покров, в котором идет созревание и дифференцировка клеток, соответствующая структура обычного многослойного плоского эпителия. Обширные изъяны постепенно затягиваются эпителиальным покровом, растущим из уцелевших клеточных островков поверхности дефекта, из эпителия по краям последнего и из эпителиальных клеток выводных протоков сальных, потовых желез и волосяных луковиц. Если повреждение кожи распространяется не только на эпидермис, но и на дерму, заживление происходит с образованием рубца. Эпителий над рубцом оказывается тоньше, чем в норме, слои его недостаточно дифференцированы. Волосы, потовые и сальные железы не восстанавливаются. На слизистых оболочках, покрытых цилиндрическим эпителием, дефекты замещаются надвигающимися эпителиальными клеточками, являющимися продуктом размножения клеток сохранившихся желез (в кишечнике – либеркиновых, в матке – маточных желез). Здесь точно также дефект сначала покрывается низкими незрелыми клетками, которые в дальнейшем созревают, делаются высокими, цилиндрическими.
При регенерации слизистой оболочки матки и кишечника из такого эпителиального покрова при продолжающемся размножении его клеток образуются погружающиеся в глубь слизистой оболочки трубчатые железы.
Мезотелий серозных оболочек (брюшины, плевры, перикарда) восстанавливается благодаря кариокинетическому размножению сохранившихся клеток. При этом в первое время новообразованные клетки имеют более крупные размеры и кубическую форму, а потом уплощаются.
Эпителий железистых органов
Необходимо различать:
а) гибель и возрождение лишь железистого эпителия;
б) повреждение с последующей регенерацией всех тканей данного участка органа или всего органа в целом. Регенерация эпителиальной паренхимы железистых органов после частичной гибели ее происходит совершенно. При различных дистрофиях и некрозе, например печени, почек, сохранившиеся клетки подвергаются кариокинетическому (реже прямому) делению, благодаря чему и происходит замещение утраченных элементов разноценными железистыми клетками. Возрождение частей железистых органов в целом является гораздо более сложным и весьма редко бывает совершенным. Почти всегда возрождение происходит плохо, и часто преобладают процессы гипертрофии, т. е. увеличение объема сохранившихся эпителиальных элементов. В частности, в печени при гибели ее ткани происходит размножение и одновременно увеличение объема печеночных клеток только в пределах сохранившихся долек. Образование новой печеночной ткани в целом, т. е. новых долек с их системой капилляров и прочим никогда не наблюдается. Очень часто имеет место новообразование желчных протоков, дающих многочисленные новые веточки. На концах последних клетки подвергаются увеличению в объеме и начинают напоминать печеночные клетки. Но дальше этого развитие их не идет. Однако в общем процессе размножения и увеличения объема клетки в сохранившейся печеночной ткани могут достигать большой величины. В почках при гибели их ткани новая почечная ткань не образуется вовсе. Лишь иногда наблюдается образование небольших отпрысков от канальцев. Вместе с тем может происходить увеличение объема клубочков в сохранившихся отделах почки.
Ознакомительная версия.
