Ознакомительная версия.
4) алиментарным – при загрязнении пищевых продуктов и воды мочой и фекалиями зараженных грызунов;
5) достаточно редко через укусы гамазовых клещей, живущих на грызунах.
От человека к человеку болезнь не передается. Иммунитет после перенесенного сыпного тифа – пожизненный.
Риккетсия Музера, содержащаяся в большом количестве в испражнениях насекомых, через кожу проникает в кровь. Возбудитель попадает в клетки сосудов, где начинает размножаться и выделять продукты своей жизнедеятельности, приводя к гибели клетки. Возникают воспалительные изменения сосудов. Гибель клетки сопровождается выходом бактерий с накопившимися продуктами жизнедеятельности в кровь. Развиваются общетоксические изменения.
В отличие от эпидемического сыпного тифа при эндемическом сыпном (крысином) тифе механизмы развития имеют общие черты, однако все процессы идут менее выраженно.
Клинические проявления
Продолжительность инкубационного (срытого, бессимптомного) периода составляет от 5 до 15 дней. Заболевание начинается остро. Отмечается повышение температуры тела в течение 8—12 суток, иногда – меньше. Появляются слабость, снижение аппетита, боли во всем теле, умеренная головная боль. Однако признаки интоксикации выражены гораздо меньше, чем при эпидемическом сыпном тифе. Бред, нарушение сознания, психозы при эндемическом сыпном тифе не наблюдаются.
При осмотре ребенка выявляется покраснение лица и слизистой оболочки глаз. У некоторых детей отмечаются единичные багрово—фиолетовые пятнистые высыпания на слизистой оболочке глаз и рта, появляющиеся на 4–6–й день болезни. У половины больных детей элементы сыпи выявляются на лице, стопах и подошвах. Довольно часто болезнь протекает без сыпи. Важной особенностью сыпи является отсутствие точечных кровоизлияний и превращение плоских пятен в приподнимающиеся узелки. Частота дыхательных движений остается в пределах нормы. Тоны сердца несколько приглушенные, ритмичные. Выявляется некоторое снижение артериального давления. Увеличение печени наблюдается относительно редко. Живот мягкий, безболезненный. Стул имеет склонность к запору.
Диагностика
При постановке диагноза учитываются наличие контакта с больным сыпным тифом и типичные клинические проявления заболевания.
В общем анализе крови определяется умеренное увеличение скорости оседания эритроцитов.
Основным методом диагностики, так же как и при сыпном тифе, являются серологические методы с определением антител в крови. Применяются реакция агглютинации, реакция связывания комплемента и реакция непрямой гемагглютинации.
Осложнения
Осложнений при современных методах лечения не наблюдается.
Принципы лечения
Больным детям необходимо стационарное лечение. На период повышения температуры тела необходимо соблюдение постельного режима. Диета – щадящая. Обильный питьевой режим. Лечение проводится по тем же принципам и методам, что и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом. Применяют антибиотики. Прогноз заболевания благоприятный. Заболевание характеризуется доброкачественным течением.
Мероприятия в отношении больных и контактных, профилактика
Проводится санитарная обработка больных, а также людей, контактировавших с ними.
В очаге инфекции для профилактики необходимо бороться с грызунами и проводить дезинфекционные мероприятия. Специфической профилактики не разработано.
Определение
Лихорадка цуцугамаши представляет собой острое инфекционное заболевание, относящееся к группе болезней, вызываемых бактериями (риккетсиями), характеризующееся повышением температуры, увеличением периферических лимфатических узлов и появлением сыпи.
Другими названиями лихорадки цуцугамаши являются: кустарниковый тиф, тропический клещевой сыпной тиф, японская речная лихорадка, индийская клещевая лихорадка, лихорадка Новой Гвинеи.
Причины и механизмы развития
Возбудителем инфекции является риккетсия ориенталис цуцугамаши (orientalis cucugamashi). Выделяют три серологических типа возбудителя: Гиллиам, Карп и Като.
В России риккетсии наиболее распространены в Южном Приморье и на Южном Сахалине.
Заболеваемость риккетсиозом повышается в летне—осенний период, что объясняется повышенной активностью переносчика заболевания. Наиболее часто инфекция регистрируется в сельской местности.
Основным хранилищем и источником инфекции являются краснотелковые клещи, которые живут в кустарниках и травянистых зарослях.
Личинки клещей нападают на мелких грызунов (крысы, полевки, землеройки), на других животных и человека для кровососания. В месте укуса клеща бактерии проникают в организм. Затем по лимфатическим путям возбудитель перемещается в лимфатические узлы, вызывая их воспаление, а потом попадает в кровь. Из крови риккетсии проникают в клетки кровеносных сосудов, где происходит их активное размножение, и выделяются продукты их жизнедеятельности, которые постепенно способствуют гибели клетки. Возникают воспалительные изменения сосудов. Затем поврежденная клетка погибает, и бактерии попадают в кровь. Развиваются общетоксические изменения. Во всех органах повреждаются сосуды. Наиболее выраженные изменения отмечаются в сердечной мышце, легких, головном мозге и почках. После попадания возбудителя в кровь образуются защитные антитела, которые постепенно приводят к гибели бактерий и выведению их из организма.
Больной лихорадкой цуцугамаши не представляет опасности для окружающих людей.
Клинические проявления
Продолжительность инкубационного (бессимптомного) периода составляет от 5 до 21 дня, в среднем – 7—11 дней. Уже с первых дней заболевания появляются первичные признаки заражения. В месте укуса клеща участок кожи размером до 1 см воспаляется. Пораженная – кожа плотная на ощупь, розово—красного цвета, в центре – с пузырьком. На 2–6–й день заболевания пузырек лопается, и на его месте образуется язвочка, которая постепенно покрывается корочкой. Вокруг язвочки кожа также краснеет. Иногда у одного человека может быть несколько пузырьков или/и язвочек одновременно.
Заболевание начинается остро. Быстро повышается температура тела до 40–41 °C. Общее состояние больного ребенка страдает. Появляются головная боль, боли в мышцах и суставах, боли в поясничной области. Ребенок возбужден, раздражителен. Иногда отмечаются нарушение сознания, реже – зрительные и слуховые галлюцинации, бред. У некоторых детей выявляются мышечные подергивания, реже – судороги.
При осмотре ребенка выявляется покраснение кожи лица и шеи. Слизистая оболочка глаз – также красного цвета. У некоторых детей отмечаются единичные багрово—фиолетовые пятнышки с разрыхленными краями, похожие на пятна Киари—Авцына.
Основным отличительным симптомом заболевания является генерализованное увеличение периферических лимфатических узлов, а затем – воспалительное изменение лимфатических сосудов.
На 4–7–й день заболевания появляется обильная мелкая пятнистая сыпь разнообразной формы размером до 10 мм. Спустя некоторое время в центре пятна возникает плотноватый узелок, выступающий над поверхностью кожи. При тяжелом течении заболевания появляются мелкие точечные кровоизлияния. Сыпь располагается на туловище, верхних и нижних конечностях, в более редких случаях – на лице. Однако на коже ладоней и стоп сыпи нет. К 6–9–му дню заболевания сыпь проходит, но остаются шелушение кожи и участки пигментации.
Частота сердечных сокращений увеличена. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Выявляется снижение артериального давления. Частота дыхательных движений меньше возрастной нормы. При выслушивании легких на фоне жесткого дыхания отмечаются единичные мелкопузырчатые хрипы, что объясняется поражением сосудов легких в легочной ткани и образованием мелких гранулем. При прощупывании живота у некоторых детей определяется увеличение печени и селезенки. Живот мягкий, безболезненный.
Диагностика
Для постановки диагноза необходимо выявить типичные симптомы заболевания. Основными методами диагностики являются серологические методы. Производят определение специфических антител в крови, которые постепенно нарастают к третьей неделе. Применяют реакции агглютинации, связывания комплемента и иммунофлюоресценции.
В лабораторных условиях возможно получение культуры возбудителя и испытание ее на белых мышах с микроскопией мазков.
Осложнения
К наиболее частым осложнениям заболевания относятся пневмония, воспаление мышцы сердца, воспалительные процессы в головном мозге.
Ознакомительная версия.
