Ознакомительная версия.
Лечение
Оперативное (удаление аденомы).
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ВТОРИЧНЫЙ – заболевание, характеризующееся повышенной секрецией паратгормона.
Синонимы: болезнь Реклингхаузена, фиброзно-кистозная дистрофия.
Этиология
Гиперпаратиреоз обусловлен компенсаторной гиперфункцией паращитовидной железы в ответ на длительно существующую гиперфосфатемию, гипокальциемию. Такая ситуация возможна при почечной недостаточности, тубулопатии, синдроме мальабсорбции, остеомаляции.
Патогенез
Повышенное содержание паратгормона в сыворотке крови вызывает резорбцию костной ткани, оказывает фосфатурическое действие.
Клиника
Различают три формы гиперпаратиреоза: костную, висцеропатическую, смешанную. Заболевание протекает длительно, постепенно. Вначале появляются астенические симптомы, мышечная слабость, нелокализованная боль в мышцах. При костной форме гиперпаратиреоза отмечаются боль в костях, деформация костного скелета, патологические переломы. За счет поражения костей челюсти происходят выпадение здоровых зубов, образование кистозных образований в челюстных костях. При висцеропатической форме наблюдается поражение почек и желудочно-кишечного тракта. При патологии почек у больных отмечаются жажда, полиурия. В моче наблюдаются снижение удельного веса мочи, гиперкальциурия. У части больных развиваются двусторонний нефролитиаз, нефрокальциноз. Осложнениями почечной формы гиперпаратиреоза являются пиелонефрит, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность. При поражении желудочно-кишечного тракта больные предъявляют жалобы на отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, запор, вздутие живота. При объективном исследовании возможно выявление эрозивного гастрита, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатита, панкреокальциноза. Кроме того, выявляются нервно-мышечные расстройства в виде адинамии, мышечной слабости.
Осложнения
Гиперпаратиреоидный криз.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо определение уровня кальция и фосфора в сыворотке крови, моче. Для вычисления скорости резорбции костной ткани определяют уровень экскреции оксипролина с мочой. Уровень паратгормона в сыворотке крови определяют при помощи радионуклидного метода. При гиперпаратиреозе обязательным является проведение рентгенографии костей, УЗИ почек. При исследовании паращитовидных желез показано проведение УЗИ, радионуклидного сканирования, компьютерной томографии.
Дифференциальная диагностика
Проводится с первичным гиперпаратиреозом.
Лечение
Возможно проведение консервативной терапии (применяют глюкокортикоиды, кальцитонин). Оперативное лечение показано лишь при развитии почечной остеодистрофии, кальцификации мягких тканей.
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У ЖЕНЩИН – патологическое состояние, связанное с повышенной секрецией пролактина.
Этиология
Гиперпролактинемический синдром обусловлен образованием пролактином. Пролактиномы согласно одной из гипотез формируются при отсутствии ингибирующего влияния статинов гипоталамуса. Согласно другой концепции в пролактофорах происходит мутация. Гиперплазия пролактофоров возможна при терапии эстрогенами, травмах ножек гипофиза, лимфоцитарном аутоиммунном гипофизите.
Патогенез
При повышении уровня пролактина наблюдаются галакторея, аменорея.
Клиника
Отмечаются аменорея, бесплодие, галакторея. При гинекологическом обследовании выявляется гипоплазированная матка, симптомы «зрачка» и «натяжения слизи» отсутствуют.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо определение уровня пролактина. Для выявления функции гипофиза и гипоталамуса проводят рентгенологическое исследование головного мозга, томографию турецкого седла, магнитно-резонансную томографию.
Лечение
Показано консервативное лечение полусинтетическими алкалоидами спорыньи (парлоделом, аберигином, метэрголином).
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У МУЖЧИН – патологическое состояние, связанное с повышенной секрецией пролактина.
Этиология
Гиперпролактинемический синдром обусловлен образованием пролактином. Пролактиномы согласно одной из гипотез формируются при отсутствии ингибирующего влияния статинов гипоталамуса. Согласно другой концепции в пролактофорах происходит мутация. Гиперплазия пролактофоров возможна при терапии эстрогенами, травмах ножек гипофиза, лимфоцитарном аутоиммунном гипофизите.
Патогенез
Пролактин воздействует на половые железы, молочные железы.
Клиника
Отмечаются снижение потенции, нарушение эрекции, олигоспермия. Возможны галакторея, гинекомастия. Кроме того, наблюдается ожирение по женскому типу. В связи с наличием опухоли больные предъявляют жалобы на головные боли.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо определение уровня пролактина. Для выявления функции гипофиза и гипоталамуса проводят рентгенологическое исследование головного мозга, томографию турецкого седла, магнитно-резонансную томографию.
Дифференциальная диагностика
Проводится с гипогонадизмом.
Лечение
Показано консервативное лечение полусинтетическими алкалоидами спорыньи (парлоделом, аберигином, метэрголином).
ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ – патологическое состояние, характеризующееся повышением давления в системе воротной вены печени.
Этиология и патогенез
Различают три вида портальной гипертензии: надпеченочную (синдром Бадда-Киари), печеночную, подпеченочную. Причиной надпеченочной портальной гипертензии является препятствие на уровне печеночных вен (тромбоз, атеросклероз, аномалии развития и др.). Печеночная портальная гипертензия возникает при циррозе печени, когда нарушается кровоток в синусоидах гепатоцитов. При подпеченочной гипертензии затрудняется отток от воротной вены. Компенсаторно кровь начинает оттекать по портокавальным анастомозам (геморроидальным, пищеводным, кардиальным, околопупочным).
Клиника
Портальная гипертензия прежде всего проявляется кровотечением из варикозно-расширенных вен. Чаще всего кровотечение наблюдается из расширенных вен нижней трети пищевода, кардиального отдела желудка. Кроме того, у больных с портальной гипертензией выявляются асцит, печеночная энцефалопатия. При объективном осмотре выявляются гепатоспленомегалия, расширение вен на передней брюшной стенке (так называемая голова медузы).
Осложнения
Геморрагический шок.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение фиброгастродуоденоскопии, рентгеноскопии, УЗИ, радиоизотопного сканирования, биопсии печени.
Дифференциальная диагностика
Проводится с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, геморроем.
Лечение
Возможно проведение хирургической и медикаментозной декомпрессии (назначение β-блокаторов, нитратов). При наличии кровотечения необходимы восполнение ОЦК, проведение эндоскопической склеротерапии. При циррозе печени кардинальным методом лечения портальной гипертензии является трансплантация печени.
ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ – заболевание, характеризующееся повышением артериального давления (более 140/90 мм рт. ст.).
Синоним: гипертоническая болезнь.
Этиология
Артериальная гипертензия является мультифакторным заболеванием. Важнейшая роль отводится формированию нервно-психического перенапряжения нервных центров регуляции артериального давления.
Патогенез
Перенапряжение основных нервных механизмов регуляции артериального давления приводит к повышению возбудимости в гипоталамических центрах симпатической вегетативной нервной системы, что вызывает повышение уровня минутного выброса сердца и, следовательно, повышение артериального давления. Кроме того, происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к задержке натрия в стенке сосудов, гипертрофии мышечного слоя и дисфункции эндотелия сосудов. В результате дисфункции эндотелия сосуды становятся гиперреактивными, т. е. проявляют склонность к спазму. При артериальной гипертензии также наблюдается недостаточность депрессорных механизмов (кининовой системы).
Ознакомительная версия.
