Ознакомительная версия.
В последние два десятилетия о нагноении ран говорят не только в связи со стафилококком и бациллярной грамотрицательной флорой (кишечная и синегнойная палочки, протей), но и с группой неклосгридиальных анаэробов (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки). Ведущими в микрофлоре гнойных ран стали микроорганизмы, устойчивые к большинству применяемых антибактериальных средств [Суровикин Д. М. и др., 1996].
В последнее время прослеживается четкое смещение микробиологического спектра в сторону грамотрицательной флоры.
Возрастание роли кишечной палочки в развитии раневой инфекции некоторые исследователи склонны объяснять также способностью отдельных штаммов Е. coli обмениваться генетической информацией с другими типами бактерий, в том числе и со стафилококком. В то же время сочетание в ассоциациях Е. coli с микроорганизмами, обладающими выраженной гиалуронидазой, в том числе с фибринолитической активностью, способствует быстрому преодолению кишечной палочкой защитных тканевых барьеров макроорганизма.
В связи с нерациональным применением антибактериальных препаратов и стероидных гормонов возросла и частота аутоинфицирования, т. е. инфекции ран, вызванной микроорганизмами, находившимися ранее в самом макроорганизме.
В последние годы все чаще появляются сообщения о гнойной инфекции ран, вызванной бактероидами – аспорогенными анаэробами, обычными обитателями ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, трахеобронхиального дерева и мочевыделительной системы. В 76–78 % случаев бактероиды обнаруживаются в ране в составе микробных ассоциаций и в 22–24 % – в чистой культуре.
Понятие о микробном загрязнении раны принципиально отлично от понятия о микрофлоре раны, так же как понятие о микрофлоре раны принципиально отлично от инфекции раны.
По укоренившемуся мнению, рану можно считать инфицированной лишь после развития в ней микроорганизмов как специфических раздражителей, вызывающих ответные реакции организма, что проявляется определенной клинической картиной с соответствующими иммунологическими сдвигами.
Инфекция раны – это антагонистическое взаимодействие патогенного микроорганизма и высокоорганизованного макроорганизма, выработанное в процессе длительной эволюции. При проникновении возбудителя в организм человека при определенных условиях его патогенность может увеличиваться или уменьшаться. Взаимодействие микро– и макроорганизма приводит к изменениям свойств у обоих партнеров, вплоть до генетически закрепленного признака.
В настоящее время доказано, что при прочих равных условиях факторами, определяющими развитие гнойного процесса, являются характер, доза и вирулентность микрофлоры, попавшей в рану. В связи с этим следует дать краткую характеристику основным свойствам возбудителя инфекционного процесса.
Вирулентность – мера патогенности, присущая определенному штамму возбудителей; при изменении вирулентности патогенность данного штамма обычно изменяется.
Инвазивность – способность к преодолению барьеров и распространению в тканях микроорганизма.
Токсичность – способность накапливать и выделять различные токсины.
Микроорганизмы могут попасть в рану четырьмя путями:
– вместе с ранящим снарядом (рис. 12);
– со вторичными инородными телами (куски дерева, обрывки одежды, земля и т. д.);
– с кожных покровов самого раненого;
– из полых органов при их повреждении (толстая кишка).
Состав микробного загрязнения является случайным и зависит главным образом от обстоятельств, при которых произошел механизм ранения. Большинство микроорганизмов, попавших в рану, не находит в последней условий для существования и погибает в первые часы после ранения. Другие микроорганизмы, иногда внедрившиеся в рану в ничтожных количествах, напротив, начинают размножаться в ней.
Рис. 12. Неразорвавшийся запал подствольника гранатомета в мягких тканях голени
Принято считать, что для свежей раневой флоры характерны следующие три группы возбудителей.
Первая группа – спорогенные бактерии фекального происхождения, палочка столбняка и газообразующие анаэробы. Это типичные представители первичного микробного загрязнения.
Ко второй группе следует отнести неспорообразующие, преимущественно грамотрицательные кишечные бактерии, такие как протей, коли, клебсиелла и псевдомонас.
Третью группу образуют пиогенные кокки: золотистый стафилококк и др. Они образуют как первичную, так и вторичную флору в результате госпитальной обсемененности. Основным возбудителем является золотистый стафилококк как в монокультуре, так и в ассоциации с кишечной палочкой, протеем, эпидермальным стафилококком.
Таким образом, микрофлора раны является результатом биологического отбора и представляет собой элективное произрастание в ране микроорганизмов, связанных с состоянием раны как среды для существования.
По мере течения раневого процесса условия в ране меняются, причем создаются благоприятные предпосылки для существования то одних, то других видов микробов, соответственно меняется и состав микрофлоры.
В настоящее время установлено, что в первые часы после повреждения рана содержит в основном непатогенные микробы (почвенные сапрофиты, условно-патогенные микробы, гнилостные споровые бактерии, кишечную палочку с кожи самого раненого).
В то же время при благоприятных условиях, в частности при отсутствии в ране антогонистических групп микробов, сапрофиты и условно-патогенные микробы могут приобретать или восстанавливать патогенные свойства. Существуют патогенные, условно-патогенные и непатогенные формы микроорганизмов. Полагают, что разница между патогенными и условно-патогенными микроорганизмами выражается в степени их инвазивности и способности разрушать защиту организма против микрофлоры.
В дальнейшем, по мере течения раневого процесса при заживлении раны без нагноения, все микроорганизмы погибают.
В составе первичного микробного загрязнения раны, а также в микрофлоре раны содержится мало патогенных микроорганизмов, резистентных к современным антимикробным средствам и антибиотикам. Вместе с тем в госпитальных условиях, куда попадает раненый, содержится большое количество антибиотико-резистентной микрофлоры, которая может вторично загрязнить свежую рану. Микробы могут попасть от раненых, уже лечившихся антибиотиками, а также от персонала (преимущественно из носоглотки), как правило, являющегося носителем патогенной и устойчивой к антимикробным препаратам микрофлоры.
В лечебных учреждениях микрофлора попадает в рану в основном контактным путем: через медицинские инструменты, предметы, аппараты, халаты и другую одежду медицинского персонала. В 70–80 % случаев внутригоспитальное заражение стафилококком происходит от больных – носителей микрофлоры, у части больных бесспорно доказано аутоинфицирование с кожных покровов и слизистых оболочек. Очень серьезным источником внутригоспитального инфицирования являются больные с обширными ранами и обильно промокающими повязками. Обсеменение чаще всего происходит прямым путем через руки больных, реже через руки персонала и еще реже – через воздух. Особенно опасны как бациллоносители больные, находящиеся в отделениях длительное время (более 1 месяца), кроме того, следует иметь в виду как носителей внутригоспитальной инфекции повторно госпитализированных больных.
Чаще всего вторичное микробное обсеменение раны накладывает отпечаток на течение раневого процесса и может вызвать различные гнойные осложнения. В последние годы вторичному микробному загрязнению раны придается наибольшее значение, поэтому важным профилактическим мероприятием является тщательное наложение защитной асептической повязки сразу же после ранения.
При развитии инфекционного процесса в ране происходит распространение микробов в глубь жизнеспособных тканей за пределы раны, в лимфатические и кровеносные пути и далее. При этом резко проявляется патогеннее воздействие бактерий как на течение местного раневого процесса, так и на весь организм.
Именно эти симптомы воспаления позволяют клиницисту разграничить понятие микрофлоры раны и раневой инфекции.
Раневая инфекция развивается при:
– наличии раны;
– формировании раневой микрофлоры, обладающей высокой инвазивностью;
– содержании общего количества микроорганизмов, превышающем «критический уровень», который составляет 105 – 106 бактерий в 1 г тканей раны (величина непостоянная, зависящая от физиологического состояния макроорганизма вообще и его функционального состояния);
Ознакомительная версия.
