Известно, что экстрапирамидная система состоит из многочисленных ядерных образований, расположенных в подкорковых узлах больших полушарий и стволе головного мозга, которые постоянно участвуют в выполнении стато-динамических функций.
Экстрапирамидная система способствует функциям движения, позы, тонуса мышц, а также выполнению движений, скорости, ритма, плавности, гибкости, что проявляется в осуществлении позы, положения конечностей, что важно для оценки стато-динамической функции.
Для объяснения сложного взаимодействия механизма предуготованного движения было принято кибернетическое понятие: «кольцо обратной связи».
Импульсы из коры головного мозга поступают в стриопаллидарную систему, проходя через красное ядро в спинной мозг и одновременно поступая в зрительный бугор и оттуда обратно в кору головного мозга. Инициация передачи информации построена на возбуждающих и тормозящих импульсах.
По основному «кольцу обратной связи» осуществляется путь от хвостатого ядра к бледному шару, затем к зрительному бугру и оттуда в премоторную зону коры.
Другое кольцо обратной связи имеет путь через стриопаллидарную систему и мозжечок.
Эфферентные пути из стриатума, бледного шара, черной субстанции и красного ядра поступают в систему ретикулярной формации среднего мозга, который в дальнейшем переходит в эфферентный ретикуло-спинальный путь, помимо которого от стриатума к передним рогам спинного мозга проходят два пути: нигро-ретикуло-спинальный и стрио-паллидо-рубро-спинальный.
Высшим звеном экстрапирамидного пути является кора головного мозга.
В экспериментах отмечали, что при разрушении коркового подавляющего поля 4S выявляюся спастичность, повышение рефлексов и клонусы.
Нейрофизиолог Р. Гранит обнаружил в опыте, что при децеребрации у кошек повышается активность эфферентных волокон, приводящая к спазму интрафузальных волокон, и этим поддерживается высокая активность мотонейронов, где ригидность мышц связана с нарушением взаимодействия альфа– и гамма-нейронов.
Другие опыты показали, что в результате повышения холинергических влияний на кору головного мозга могут отмечаться гиперкинезы. При стереотаксических операциях разрушению паллидо-таламо-кортикальных и церебелло-таламо-кортикальных связей отмечается временное прекращание тремора покоя.
Методом электролизиса вентро-латерального ядра таламуса можно достигнуть прекращения тремора и снижения ригидности мышц в противоположных конечностях.
Детально занимались вопросами лечения паркинсонизма в лаборатории академика Н.П. Бехтеревой по изучению изменения формы, амплитуды, модуляции и частоты тремора. Однозначная попытка лечения паркинсонизма нейрохирургическим стереотаксическим методом деструкции подкорковой структуры не принесла должного успеха на практике.
Бехтерева Наталья Петровна (1924–2008) как физиолог внесла огромный вклад в развитие нейрофизиологических аспектов психической деятельности человека, отмечая свойство нейронов подкорковых образований головного мозга реагировать на смысловое содержание речи и участвовать в качестве звеньев систем обеспечения мыслительной деятельности. Н.П. Бехтерева предложила компьютерный стереотаксис, а также были разработаны методы точечной электрической стимуляции подкорковых и корковых зон мозга, спинного мозга, зрительных и слуховых нервов как щадящий лечебный прием при трудно поддающихся коррекции заболеваниях центральной нервной системы. Впервые в нашей стране был применен способ долгосрочного вживления электродов в мозг человека в диагностических и лечебных целях.
Н.К. Боголепов отмечал, что экстрапирамидная система участвует также в выполнении выразительных, мимических и эмоциональных реакций.
В основе заболевания паркинсонизма лежит медиаторный дисбаланс: недостаток дофамина и относительный избыток ацетилхолина. Проявление синдрома паркинсонизма обусловлено главным образом снижением продукции медиатора дофамина дофаминергическими нигростриарными нейронами, вторичными изменениями функций полосатого тела и бледного шара, что также объясняет выраженные вегетативные нарушения.
Джеймс Паркинсон (1755–1824) – английский врач – описал в 1817 году заболевание нервной системы, так называемый дрожательный паралич, позже которому было дано эпонимическое название «болезнь Паркинсона», по предложению французского врача психиатра Жана Шарко (1825–1893) в 1870 году. В дальнейшем при изучении дрожательного паралича было определено, что это расстройство вызвано прогрессирующим разрушением черной субстанции среднего мозга, а также других отделов центральной нервной системы, имеющих нейромедиатор дофамин. Двигательные нарушения проявляются тремором, гипокинезией, мышечной ригидностью, постуральной неустойчивостью, а также вегетативными и психическими расстройствами, что является результатом поражения паллидума головного мозга.
Необходимо отметить, что гиперкинезы пополнились феноменами мышечной дистонии, возникающими в различных частях тела и вызывающими нарушения последних, и эти феномены не коррелируются поражением стриатума. Деформирующая мышечная дистония, собирательное понятие гиперкинезов, обусловленные нарушениями функций базальных ядер, при которых выявляются изменения мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, и при этом локальные формы могут трансформироваться в генерализованные дистонии, так, например, спастическая кривошея может трансформироваться форму в торсионной дистонии.
Мозжечковая система
Важную роль осуществляет мозжечок, который является органом равновесия, координации движений и тонуса мускулатуры и гравитации. В первой половине двадцатого века были изучены морфологические пути к мозжечку от спинного и продолговатого мозга и от мозжечка к этим образованиям.
Спино-церебеллярный путь несет информацию о мозжечковом суставно-мышечном чувстве через пучок Флексига, который начинается от клеток, находящихся в основании заднего рога, и потом, проходя по задней части бокового столба, уже в составе нижних ножек мозжечка входит в его червь; другой пучок Говерса входит в состав верхних ножек мозжечка в его червь, который исходит из клеток средней части серого вещества спинного мозга, аксоны которого располагаются кпереди от пучка Флексига, проходя через спинной мозг, продолговатый мозг и варолиев мост.
В мозжечок идут волокна от ядер вестибулярного ядра (ядра Бехтерева), от чувствительных ядер тройничного и блуждающего нервов и нижних олив, тесно осуществляя взаимодействие с ядрами заднего продольного пучка.
От коры головного мозга к мозжечку идет двухнейронный путь: первый лобный путь моста проходит во внутренней капсуле переднего бедра, второй затылочно-височный путь моста располагается в заднем отделе заднего бедра внутренней капсулы, а от клеток вторых нейронов моста аксоны делают перекрест в основании моста и через средние ножки мозжечка входят в противоположные полушария коры мозжечка.
Эти пути связаны с экстрапирамидной системой через верхние ножки мозжечка, которые совершают перекрест, направляясь к красным ядрам и частично к зрительному бугру. От красных ядер пути снова совершают перекрест и нисходят по мозговому стволу к спинному мозгу, и этот рубро-спинальный путь заканчивается в передних рогах спинного мозга, устанавливая связи с гамма-мотонейронами, иннервирующими мышечные веретена.
Церебелло-фугальный путь устанавливает связи с ретикулярной формацией продолговатого моза и вестибулярными ядрами и через связи заднего продольного пучка осуществляет взаимодействие с ядрами глазодвигательных нервов.
Мозжечок – орган который регулирует гравитацию и координацию движений человека. При поражении мозжечковых связей развиваются симптомы двигательных расстройств атактического характера и нарушения мышечного тонуса.
Система нарушений гравитационных и антигравитационных функций мозжечка проявляется симптомами атактическо-мозжечковой походки, мозжечковым нистагмом в виде клонико-тонического компонента, адиадохокинезом, дисметрией, мимопопаданием, гипотонией мышц, недооценкой тяжести предмета, головокружением и другими мозжечковыми симптомами, проявляющимися нарушениями стато-динамической функции тела и конечностей.
Мозжечок – кибернетическая система, которая координирует движения в соразмерности, точности и удержании равновесия тела в покое и при движениях.
Феномены мозжечковой патологии описаны Мориц Генрих Ромбергом (1795–1873) в учебнике в 1840–1846 годы по клинической невропатологии. Пауль Шильдер (1886–1940) дал описание демиелинизирующего заболевания – прогрессирующего лейкоэнцефалита. В настоящее время продолжаются поиски новых подходов к объяснению мозжечковых феноменов.
Глава третья Адаптационная неврология
