Ознакомительная версия.
Вследствие компенсаторных реакций даже при уменьшении объема циркулирующей крови на 15 – 25 % артериальное давление остается в пределах нормы. В подобных случаях следует ориентироваться на другие клинические симптомы: бледность, тахикардия, олигурия.
Уровень АД может служить показателем только при условии динамического наблюдения за больным.
Отмечают эректильную и торпидную фазы шока.
Эректильная фаза шока характеризуется выраженным психомоторным возбуждением больного. Больные могут быть неадекватными, они суетятся, кричат. Артериальное давление может быть нормальным, но тканевое кровообращение уже нарушено вследствие его централизации. Эректильная фаза кратковременна и наблюдается редко.
В торпидной фазе выделяют 4 степени тяжести. При их диагностике информативным является шоковый индекс Альдговера – отношение частоты пульса к величине систолического давления.
При шоке I степени больной в сознании, кожа бледная, дыхание частое, умеренная тахикардия, артериальное давление 100 – 90 мм рт. ст. Индекс Альдговера почти 0,8 – 1. Приблизительная величина кровопотери не превышает 1 л.
При шоке II степени больной заторможен, кожа холодная, бледная, влажная. Дыхание поверхностное, одышка. Пульс до 130 уд/мин, систолическое давление составляет 85 – 70 мм рт. ст. Индекс Альдговера 1 – 2.
Приблизительная величина кровопотери – около 2 л.
При шоке III степени – угнетение сознания, зрачки расширены, вяло реагируют на свет, пульс до 110 уд/мин, систолическое давление не превышает 70 мм рт. ст. Индекс Альдговера 2 и выше.
Приблизительная кровопотеря около 3 л.
При шоке IV степени (кровопотеря больше 3 л) состояние терминальное, сознание отсутствует, пульс и артериальное давление не определяются. Дыхание поверхностное, неравномерное. Кожа с сероватым оттенком, холодная, покрыта потом, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.
Лечение
1. Немедленная остановка наружного кровотечения: наложение тугой асептической повязки, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – холод на поврежденную область.
2. Обеспечение проходимости дыхательных путей, устранение кислородной недостаточности путем ингаляции кислорода через носовой катетер или лицевую маску, а при наличии показаний – искусственная вентиляция легких. При остановке кровообращения – наружный массаж сердца.
3. Восполнение дефицита объема циркулирующей крови.
Придание положения Тренделенбурга (особое положение, в котором находится больной во время операции на органах таза или при шоке: лежа на спине под углом 45°, с приподнятым тазом по отношению к голове. Применяется с целью увеличения венозного возврата).
Инфузия в 2 – 3 периферических или 1 – 2 центральные вены со скоростью 250 – 500 мл/мин до остановки кровотечения. С целью восполнения дефицита объема циркулирующей крови используют программы инфузионно-трансфузионной терапии, которые позволяют дифференцированно применять компоненты крови, кристаллоидные и коллоидные растворы.
4. Для устранения болевого синдрома используют внутривенное введение наркотических (промедол, омнопон, фентанил) и ненаркотических (анальгин, нурофен, кетонал) анальгетиков.
Наркотические анальгетики не вводят до установления диагноза больным с черепно-мозговой травмой и повреждением внутренних органов!
Существенным компонентом обезболивания на догоспитальном этапе является адекватная иммобилизация поврежденной части тела больного, которую выполняют до момента перекладывания его на носилки после введения анальгетиков.
5. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, используют большие дозы глюкокортикоидов (200 – 300 мг преднизолона, 30 – 40 мг дексаметазона). Они уменьшают общее периферическое сопротивление, увеличивают сердечный выброс, стабилизируют лизосомальные мембраны.
6. Лечение почечной недостаточности. Учет почасового диуреза при шоке является обязательным. Это обусловлено тем, что олигурия является ранним признаком шока, а восстановление диуреза (30 – 50 мл/ч) свидетельствует о восстановлении кровотока. Стимуляцию диуреза проводят на фоне восстановления дефицита объема циркулирующей крови при центральном венозном давлении – 10 – 12 см вод. ст. Вводят фуросемид 40 мг внутривенно.
7. Коррекция кислотно-щелочного состояния. 4 % сода переливается при тяжелом метаболическом ацидозе (рН плазмы меньше 7,25) в объеме 100 – 200 мл.
8. Профилактика и лечение ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) – нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ. Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжелых травмах, бактериальном сепсисе.
9. Профилактика септических расстройств.
Кардиогенный шок
Тяжелое состояние организма вследствие острой недостаточности кровообращения, которое развивается из-за ухудшения сократительной способности миокарда, нагнетательной функции сердца или нарушения ритма его деятельности. Чаще причиной развития шока бывает инфаркт миокарда. Шок также может развиться вследствие травмы сердца, острого миокардита и других заболеваний сердечнососудистой системы.
Клиническую картину шока определяют его форма и выраженность. Различают 3 формы кардиогенного шока: рефлекторный (болевой), аритмогенный, истинный кардиогенный.
Рефлекторный кардиогенный шок иногда называют болевым, потому что в патогенезе его развития большую роль играет болевой фактор. Чаще всего болевой шок возникает во время инфаркта миокарда нижнезадней локализации у мужчин среднего возраста. Это осложнение возникает на высоте болевого приступа. Гемодинамика нормализуется после купирования болевого синдрома.
Аритмогенный кардиогенный шок развивается вследствие нарушения сердечного ритма. Чаще он развивается во время желудочковой тахисистолии (больше 150 уд/мин) вследствие мерцательной тахиаритмии или суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.
Истинный кардиогенный шок обусловлен прежде всего нарушением сократительной способности миокарда. Это самая тяжелая форма шока. Причиной его развития чаще всего бывает обширный некроз левого желудочка, который возникает внезапно и приводит к резкому снижению сердечного выброса.
Клиника шока
Больной адинамичный, заторможен. Иногда возникает кратковременное психомоторное возбуждение. Лицо бледное, с серовато-пепельным оттенком. Губы цианотичные, конечности холодные, вены спавшиеся. Кожные покровы приобретают мраморный оттенок. Выступает холодный липкий пот. Ведущие симптомы: катастрофическое падение артериального давления, тахикардия, одышка, застойные явления в легких вплоть до отека, олигурия.
Основные принципы лечения кардиогенного шока
Лечение кардиогенного шока начинают с мероприятий, направленных на повышение артериального давления и ликвидацию болевого синдрома. Для ликвидации болевого синдрома вводят наркотические средства (промедол, морфин, фентанил).
Улучшение оксигенации тканей достигают путем подачи кислорода через носовые катетеры, введенные до уровня ротоглотки, со скоростью 10 – 12 л/мин.
Для повышения артериального давления и улучшения периферической циркуляции крови используют дофамин в дозе от 2 до 10 мкг/ кг/мин. Дозу препарата и скорость его введения определяют по показателям артериального давления и ЦВД. Для этого медсестра разводит содержимое 1 ампулы дофамина (200 мг в 5 мл) непосредственно перед введением в 400 мл 5 % раствора глюкозы. Начальная скорость введения составляет 18 – 20 капель в 1 мин, потом ее можно увеличить до 30 капель. Необходимую дозу определяют по клиническому эффекту. У нормотоников оптимальным считают повышение систолического артериального давления до 110 мм рт. ст. Дальнейшее повышение артериального давления нецелесообразно, так как это увеличивает нагрузку на сердце.
В некоторых случаях вследствие уменьшения объема циркулирующей крови эти мероприятия бывают неэффективными. Тогда гемодинамику может нормализовать только восполнением объема циркулирующей крови. Для этого начинают инфузию плазмозаменителей.
Сначала вводят струйно раствор полиглюкина, рефортана, стабизола или растворы кристаллоидов, а потом реополиглюкина вплоть до нормализации артериального давления и ЦВД.
Если возникновение шока обусловлено инфарктом миокарда, кроме нарушений сердечно-сосудистой деятельности, нередко возникают разнообразные рефлекторные расстройства. К ним относятся рефлекторная задержка мочи и дефекации. Иногда развивается острый парез кишечника, что сопровождается вздутием живота. Важно суметь вовремя выявить острое расширение желудка, желудочно-кишечное кровотечение (вследствие эрозивного гастрита) и провести соответствующие лечебные мероприятия (катетеризация мочевого пузыря, очистительная клизма, введение назогастрального зонда).
Ознакомительная версия.
