Ознакомительная версия.
Обязательным является соблюдение больными диеты.
Остеоартроз – заболевание суставов, при котором первичные изменения в основном дегенеративного характера и возникают в суставном хряще. При остеоартрозе в отличие от артрита воспалительный компонент непостоянный, протекает в виде кратковременных обострений и маловыражен.
Этиология разнообразная. Различают первичный и вторичный остеоартрозы. Вторичный вызывается дисплазией суставов и костей, травмой сустава, метаболическими и эндокринными нарушениями. При этом поражается суставной хрящ. В случаях, когда повреждающих факторов не выявлено, следует говорить о первичном остеоартрозе.
Клиника зависит от локализации патологического процесса. Чаще всего поражаются плюснефаланговые суставы первых пальцев стоп, коленные, тазобедренные суставы, а также дистальные и проксимальные межфаланговые суставы кистей.
Остеоартроз плюснефалангового сустава развивается в результате аномалии переднего отдела стопы. Характерна боль при длительной ходьбе, уменьшающаяся в покое, в дальнейшем возможно ограничение движений в суставе, его утолщение и деформация, развитие бурсита.
Остеоартроз коленных суставов (гоноартроз) является вторичным и развивается в результате изменения положения оси голеней – варусной или вальгусной деформации. Характеризуется болью при ходьбе, подъеме по лестнице, стоянии на коленях, присаживании на корточки. По мере прогрессирования заболевания сокращается время безболезненной ходьбы.
При присоединении синовита появляется стартовая боль, боль при стоянии и в покое, ночью.
На поздних стадиях развивается деформация сустава, сгибательная контрактура, боль постоянная.
Остеоартроз тазобедренного сустава чаще всего является следствием дисплазии сустава. Клиника соответствует клинике гоноартроза.
Лечение
Наиболее важны профилактические меры и устранение причинных факторов (коррекция ортопедических дефектов, снижение избыточной массы тела). Необходимо уменьшить физическую нагрузку на пораженные суставы при определенных условиях труда – смена профессии.
Рекомендуется назначение:
1) румалона мукартрина, артепарона, замедляющих процесс остеопороза. Проводят два курса в год;
2) нестероидных противовоспалиетльных препаратов (индометацин);
3) внутрисуставного введения кортикостероидов (гидрокортизон, метипред 1–3 раза через 5–7 дней).
ЛФК проводят в положении лежа и сидя. Бег, длительная ходьба противопоказаны, полезна езда на велосипеде, плавание.
На ранних стадиях заболевания рекомендовано бальнеологическое лечение. При значительных нарушениях функции сустава целесообразно хирургическое лечение. Показана артроскопия при частом рецидивировании, стойком синовите, при выявлении хондром – удаление их.
Анемия – полиэтиологичное заболевание, характеризующееся изменением внешних признаков (бледностью кожных покровов, слизистых, склер, нередко маскирующейся желтухой), появлением нарушений со стороны мышечной системы (слабости, снижения тургора тканей), отклонениями в центральной нервной системе (вялостью, апатией, легкой возбудимостью), функциональными нарушениями сердечнососудистой системы (тахикардия, расширение границ, появление систолического шума в точке Боткина и верхушке сердца), развитием гепато– и спленомегалии, изменением морфологии эритроцитов (уменьшением объема, изменением формы, осмотической стойкости), изменением содержания других клеточных форм (лейкоцитов, тромбоцитов) пунктата костного мозга, электролитного обмена и содержания железа и магния в сыворотке крови.
Классификация
1. Дефицитные анемии: железодефицитные, витаминодефицитные, протеиндефицитные.
2. Гипо– и апластические анемии: врожденная анемия Фанкони, анемия Дабионда—Биекфена, приобретенные анемии.
3. Гемолитические анемии: сфероцитарная, серповидно-клеточная, аутоиммунная.
По тяжести:
1) легкая анемия: гемоглобин в пределах 90—110 г/л, число эритроцитов снижается до 3 минут;
2) анемия средней тяжести: гемоглобин 70–80 г/л, эритроциты до 2,5 минут;
3) тяжелая анемия: гемоглобин ниже 70 г/л, эритроциты ниже 2,5 минут.
Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия – заболевание, которое обусловлено дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к развитию трофических расстройств в тканях. Развитию анемии предшествует латентный тканевой дефицит железа. Чаще встречается у женщин, чем у мужчин, у 14 % женщин детородного возраста, проживающих в средней полосе.
Витаминодефицитная анемия
Пернициозная анемия (болезнь Аддисона—Бирмера) вызвана недостаточностью витамина В12, проявляющейся поражением кроветворной, пищеварительной и нервной систем. Чаще возникает в пожилом возрасте, с одинаковой частотой у мужчин и женщин.
Гипо– и апластические анемии
Группа заболеваний системы крови, основу которых составляет уменьшение продукции клеток костного мозга, чаще трех клеточных линий: эритроцито-, лейко– и тромбоцитопоэза.
Гемолитические анемии
Это анемии, развивающиеся вследствие разрушения эритроцитов. Серповидно-клеточная анемия
Анемия развивается в раннем возрасте. Имеет значение семейный анамнез, выявление у родственников аномального гемоглобина.
51. Диатезы геморрагические
Геморрагические диатезы – группа заболеваний, характеризующихся нарушением гемостаза (сосудистого, тромбоцитарного или плазменного) и проявляющихся повышенной склонностью к кровотечениям и кровоизлияниям.
Этиология
Наследственность геморрагических состояний определяется аномалиями мегакариоцитов и тромбоцитов, дефектом плазменных факторов свертывания, неполноценностью шейных кровеносных сосудов.
Приобретенные геморрагические диатезы обусловлены ДВС-синдромом, токсико-инфекционными состояниями, заболеваниями печени, действием лекарств.
Классификация
1. Заболевание, вызванное нарушением сосудистого гемостаза (вазопатии).
1) болезнь Шенейн—Геноха (простая, ревматоидная, абдурационная и молниеносная пурпура);
2) наследственно-семейная простая пурпура (Дейвиса);
3) анулярная телеангиэктатическая пурпура Мабокки;
4) некротическая пурпура Шельдона;
5) гиперглобулинемическая пурпура Вальденстрема;
6) наследственные геморрагические телеангиэктазии;
7) синдром Луи—Барра (капиллярные телеангиэктазии коньюнктивы с атаксией и хронической пневмонией);
8) синдром Казабаха—Мерритт;
9) цинга и болезнь Мимера—Барного;
2. Заболевания, вызванные нарушением тромбоцитарного механизма гемостазы (тромбоцитотатии, тромбоцитопении):
1) геморрагическая тромбоцитопатия, болезнь Верльгофа;
2) амегакариоцитарная тромбоцитопеническая пурпура Ландольта;
3) аутоиммунная тромбоцитопения разного происхождения;
4) тромбоцитопеническая гимифрагическая пурпура с приобретенной аутоиммунной гемолитической анемией (синдром Ивенса—Фишера);
5) тромбоцитопеническая пурпура с хроническим гнойным оттенком и экссудативным диатезом (синдром Ондрича);
6) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура Могмковица;
7) тромбоцитопения при геангиомах (синдром Казабаха– Мерритт);
8) наследственные свойства тромбопатии (Гланумана, Виллибранда);
9) тромбоцитопатии в комбинации с нарушением факторов коагуляции.
3. Заболевания, вызванные нарушением факторов свертывания крови (куагулопатии):
1) гемофилия А вследствие недостатка фактора VIII;
2) гемофилия В вследствие недостатка фактора IX;
3) гемофилия С вследствие недостатка фактора XI;
4) псевдогемофилия вследствие гипопротромбинемии;
5) псевдогемофилия Оурена;
6) псевдогемофилия вследствие недостатка VII фактора;
7) псевдогемофилия вследствие недостатка фибриногена (афибриногенемия);
8) псевдогемофилия вследствие недостатка X фактора;
9) псевдогемофилия вследствие недостатка фабриназы;
10) псевдогемофилия вследствие избытка антикоагулянтов.
52. Геморрагический васкулит
Геморрагический васкулит (болезнь Шенейн—Геноха, капилляротоксикоз, анафилактическая пурпура) – инфекционно-токсино-аллергическое заболевание, в основе которого лежит генерализованное гиперегическое воспаление сосудов.
Этиология
Причина возникновения острого воспалительного процесса малых суставов кожи, суставов пищеварительного тракта и почек до конца не выяснена.
Степень активности 1, 2, 3.
Течение: острое, подострое, хроническое, рецидивирующее.
Исход: выздоровление, переход в хроническую форму, исход в хронический нефрит.
Клинические критерии диагностики:
1) геморрагический кожный синдром: сыпь обычно располагается симметрично, характеризуется этапностью высыпания, локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, вокруг голеностопных и коленных суставов, в области стоп, реже бедер; высыпания, как правило, полиморфные: геморрагические папулы, эритриматозные папулы, пятна; в начале заболевания сыпи имеют уртикальный характер, позже становятся геморрагическими, вплоть до некрозов, характерны рецидивы;
Ознакомительная версия.
