Н. Анохина - Общая и клиническая иммунология

Ознакомительная версия.

Поражения кожи. При ревматизме поражения кожи встречаются в виде ревматических узелков, кольцевой или узловатой эритемы, крапивницы и др. Ревматические узелки располагаются обычно в области пораженных суставов, над костными выступами, в затылочной области, на предплечьях и голенях.

Ревматические поражения легких. Встречаются ревматические пневмонии и плевриты, но это бывает крайне редко. Обычно они возникают на фоне уже развившегося ревматизма. Плевриты при ревматизме часто бывают двухсторонними и хорошо обратимыми. Ревматические нефриты редки, при их лечении особенно эффективны противоревматические препараты.

Ревматические поражения органов пищеварения.

Такие ревматические поражения существенного клинического значения не имеют. Гастриты или язва желудка и кишечника являются следствиями длительного приема лекарств, особенно стероидных гормонов. Лишь у детей, страдающих ревматизмом, иногда бывают сильные боли в животе, связанные с аллергическим перитонитом, который быстро проходит, т. е. является полностью обратимым.

У больных с максимальной степенью активности процесса имеется нейтрофильный лейкоцитоз до 12—15х103. При этом отмечается сдвиг формулы влево за счет нарастания палочкоядерных лейкоцитов. В лейкограмме могут появиться метамиелоциты и миелоциты. У большинства больных количество лейкоцитов и лейкограмма не имеют существенного значения. В острый период болезни бывает повышено число тромбоцитов, но сохраняется это повышение недолго. У большинства больных ревматизмом имеется ускоренная СОЭ, достигающая максимальных цифр (40–60 мм/ч) при полиартритах и полисерозитах. Очень характерными являются сдвиги в иммунологических показателях. К ним относится нарастание титров противострептококковых антител (антистреп-тогиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрепто-лизина). Повышение уровня этих антител отражает реакцию организма на воздействие стрептококков, поэтому часто возникает после любых стрептококковых инфекций (как и обнаружение в крови или моче-стрептококковых антигенов). Но высота титров про-тивострептококковых антител и их динамика не отражают степени активности ревматизма. У очень многих больных хроническими формами ревматизма вообще не наблюдается признаков участия стрептококковой инфекции. Биохимические показатели активности ревматического процесса неспецифичны, т. е. они встречаются при различных видах воспаления и тканевого распада. В случаях, когда диагноз ревматизма обоснован клиническими и инструментальными данными, биохимические исследования имеют значение для определения активности болезни.

К этим биохимическим исследованиям относятся повышение уровня фибриногена, нарастание о^-глобулинов, гамма-глобулинов, гексоз, церулоплаз-мина, серомукоида, дифениламиновых реакций и т. д. Но самым показательным и доступным из всех биохимических исследований является обнаружение в крови С-реактивного белка. В большинстве случаев биохимические показатели активности параллельны величинам СОЭ, которая является лучшим лабораторным признаком активности ревматизма, а также ее динамики. Выделяют две фазы ревматизма: неактивную и активную. Активность болезни может быть трех степеней: первая степень – минимальная, вторая степень – средняя, третья степень – максимальная. Об активности ревматизма судят по выраженности клинических проявлений и изменениям лабораторных показателей. В современных условиях характер течения болезни значительно изменился. Резко уменьшилось число больных с яркими, бурными проявлениями и затяжным и непрерывно рецидивирующим течением. Казуистикой стали прочие висцеральные поражения. Подозрение на ревматизм должно вызывать любое заболевание, возникшее через 1–3 недели после ангины или другой носоглоточной инфекции и характеризующееся признаками поражения суставов и сердца. Существенными диагностическими критериями являются объективные признаки поражения сердца, быстро обратимый артрит крупных суставов, малая хорея, кольцевая эритема и подкожные узелки с быстрым обратным развитием. Прогноз при ревматических поражениях строится главным образом на степени обратимости симптомов ревмокардита. Наиболее неблагоприятными являются непрерывно рецидивирующие ревмокардиты, которые ведут к формированию пороков сердца, миокардиосклерозу. Тяжелее ревматизм протекает у детей. У них он чаще приводит к стойким изменениям со стороны клапанов сердца. Также вероятность образования пороков сердца увеличивается при поздно начатом лечении.

Спондилоартрит анкилозирующий

Представляет собой заболевание неясной этиологии с характерным сочетанием артрита, уретрита, конъюнктивита, а в ряде случаев – и своеобразного дерматита. В развитии заболевания считается вероятным решающее значение генетических особенностей иммунной системы. Болезнь затрагивает в основном мужчин молодого возраста. Нередко заболеванию предшествует негонококковый уретрит или острое кишечное расстройство.

Клинически артрит варьирует от умеренного, скоропреходящего до тяжелого, затяжного или рецидивирующего. Чаще поражается один крупный сустав. Длительность артрита при синдроме Рейтера составляет от 2 до 6 месяцев, реже дольше. У многих больных отмечаются поражения позвоночника. Выраженность уретрита может быть различной, нередко он обнаруживается только при специальных осмотрах или по анализам мочи, т. е. протекает практически бессимптомно. Конъюнктивит обычно тоже нетяжелый, быстро проходящий. В ряде случаев может быть дерматит. Редко, но могут встречаться поражения внутренних органов: артрит с развитием недостаточности аортального клапана, миокардит, перикардит, энтерит, полиневрит, менингоэнцефалит.

Лабораторные данные неспецифичны. Активность болезни определяется по значению СОЭ (ускорение) и повышению уровня биохимических показателей воспаления (фибриногена, С-реактивного белка и др.). Течение заболевания различно, довольно часто отмечается спонтанное выздоровление. Постановка диагноза при наличии всей триады симптомов трудностей не вызывает.

Спондилоартрит анкилозирующий (болезнь Бехтерева)

Хроническое воспалительное заболевание суставов позвоночника с наклонностью к развитию постепенного ограничения движений в них. Этиология и патогенез еще не ясны. Большое значение придается генетическим особенностям иммунной системы. Заболевание поражает в основном мужчин.

Обязательным симптомом болезни Бехтерева является поражение позвоночника. Но это поражение нередко долго ограничивается лишь крестцово-под-вздошными сочленениями (сакроплеитом). Проявления сакроплеита могут быть неопределенными (в виде дискомфорта, нерезких болей) и непостоянными. Иногда субъективные ощущения могут полностью отсутствовать, и лишь рентгенологическое исследование выявляет поражение крестцово-подвздошного сочленения. По мере вовлечения в процесс мелких суставов позвоночника появляются боли в том или ином его отделе (иногда во всем позвоночнике). Очень часто боли усиливаются ночью, а утром ощущается скованность. Позже присоединяются ограничения движений позвоночника: больной не может достать пальцами рук пола, не сгибая колен, подбородком – грудины, отмечается снижение дыхательной экскурсии грудной клетки. Постепенно происходит сглаживание физиологических изгибов позвоночника, формируется гиперкифоз грудного отдела, т. е. появляется очень характерная поза просителя. Течение этой формы болезни Бехтерева (центральной) обычно медленное, многолетнее, с периодами обострений и ремиссий. Диагноз ставится на основе рентгенологического исследования (рентгенографии), где обнаруживаются характерные изменения. Сакроплеит является наиболее ранним рентгенологическим симптомом поражения позвоночника, в отдельных случаях он развивается уже через 4–6 месяцев от начала болезни.

Хроническое системное соединительно-тканно-сосудистое заболевание, характеризующееся прогрессирующим фиброзом. Этиология, вероятно, вирусная, так как при исследовании пораженных тканей с помощью электронного микроскопа обнаруживались вирусоподобные частицы и отмечалось повышение титров ряда противовирусных антител.

Патогенетические механизмы достаточно сложные и связаны с метаболическими и структурными нарушениями со стороны коллагенообразования и основного вещества соединительной ткани. Также в патогенезе важную роль играют нарушения микроциркуляции, а также гуморального и клеточного иммунитета. Значительна роль семейно-генетической предрасположенности. Женщины болеют в три раза чаще мужчин.

Начало заболевания обычно постепенное, реже – острое. Провоцирующими факторами являются охлаждение, травма, инфекции, вакцинации и др. Чаще болезнь начинается с синдрома Рейно (вазомоторных нарушений). Также наблюдаются нарушения трофики тканей, боли в суставах, похудание, астения, повышение температуры тела. Как правило, системная склеродермия, начавшись с какого-то одного симптома, постепенно или достаточно быстро становится генерализованным многосиндромным заболеванием.

Ознакомительная версия.