Клиника. Период инкубации длится от 1 недели до 3 месяцев. Заболевание начинается остро. Симптомы проявляются в виде слабости, головной боли, умеренной болезненности живота, появления жидкого стула с наличием стекловидной слизи и крови, субфебрилитета. После окончания острого периода может наступить длительная ремиссия, затем болезнь возобновляется и принимает хроническое течение. Без назначения этиотропного антипаразитарного лечения заболевание может возникать в течение 10 и более лет в виде рецидивирующих или непрерывных форм. При этом возникают боли в животе, жидкий стул, чередующийся с запором, иногда возможно наличие крови в стуле. При длительном течении болезни развивается астеническое состояние, снижение массы тела, гипохромная анемия.
Диагностика проводится на основании эпидемиологических данных и данных клинического обследования больных. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы до 10 мм в диаметре, глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто гноевидным налетом. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Проводятся биопсия слизистой оболочки кишечника, УЗИ печени, лапароскопия. Основным и решающим в диагнозе служит обнаружение вегетативной формы амебы в испражнениях, содержимом абсцесса, материале со дна язв. Исследование нужно проводить не позднее 20 мин после дефекации или взятия материала. К осложнениям амебиаза относятся перитонит вследствие перфорации кишечника, амебомы, кишечного кровотечения. Абс-цесс печени (внекишечное осложнение) может развиться как во время острого периода, так и по истечении длительного времени, когда уже нет выраженных поражений кишечника. Острое течение абсцесса проявляется лихорадкой гектического типа, ознобом, болью в правом подреберье. С помощью рентгена выявляется высокое стояние диафрагмы (или локальное ее выпячивание). Даже незначительные абсцессы можно выявить при сканировании печени. Слабовыраженная интоксикация и лихорадка наблюдаются при хроническом абсцессе. Возможность прорывания амебного абсцесса в окружающие органы может привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитониту, гнойному плевриту. Лабораторным путем диагноз подтверждают при обнаружении в испражнениях большой вегетативной формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Имеются серологические методы диагностики. Амебиаз необходимо дифференцировать с дизентерией, балантидиазом, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстого кишечника.
Лечение. Назначают 2%-ный раствор эметина гидрохлорида по 1,5—2 мл в/м 2 раза в день в течение 5—7 дней. Через неделю цикл повторяют. В промежутках между циклами зметина назна-чают хингамин (делагил) по 0,25 г 3 раза в день, хиниофон по 0,5 г 3 раза в день. Наиболее эффективным и нетоксичным препаратом для лечения больных как с кишечными, так и внекишечными проявлениями амебиаза считают метронидазол (трихопол, флагил). Назначают его по 0,5—0,75 г 3 раза в день в течение 5—7 дней. Антибактериальную терапию назначают как вспомогательное средство с целью изменить микробный биоценоз в кишечнике. При амебных абсцессах печени препарат назначают более длительно – до рассасывания абсцесса (по результатам сканирования печени). При больших абсцессах печени используют хирургические методы лечения.
Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. Возможны резидуальные явления в виде сужения кишечника. При амебном абсцессе печени или мозга возможен летальный исход, однако современная терапия сделала прогноз более благоприятным.
Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных. Носители амеб не допускаются к работе в системе общест-венного питания. Общие меры профилактики такие же, как при дизентерии.
Балантидиаз – это протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и симптомами общей интоксикации, тяжелым течением и высокой летальностью при поздно начатой терапии.
Этиология. Возбудитель – балантидия – относится к классу инфузорий, встречается в вегетативной форме и в виде цист, устой-чивых во внешней среде. Естественными носителями балантидий являются свиньи.
Эпидемиология. Путь передачи – фекально-оральный. Резервуаром возбудителей являются свиньи.
Патогенез. Инфицирование происходит при попадании балантидий в пищеварительный тракт человека, преимущественно в тонкий кишечник, где они находятся достаточно долго, не вызывая клинической картины болезни. У части инфицированных балантидии попадают в органы и ткани. При этом там образуются язвы, очаги некроза, кровоизлияния. Язвы имеют неправильную форму, края утолщены и изрезаны. Дно их неровное, с гнойно-кровянистым налетом. Может происходить прободение язв и не исключено развитие перитонита.
Клиника. Период инкубации продолжается 1—3 недели. Острые формы болезни характеризуются лихорадкой, симптомами общей интоксикации и признаками поражения кишечника (болью в животе, поносом, метеоризмом, возможны тенезмы). Испражнения характеризуются примесью слизи и крови. Характерны спазм и болезненность толстого кишечника, увеличение печени. При тяжелом течении наблюдаются общая интоксикация, высокая лихорадка, стул до 20 раз в сутки с примесью слизи и крови с запахом гнили. Больные быстро теряют вес, иногда появляются симптомы раздражения брюшины. Хронический балантидиаз протекает со слабо выраженными симптомами интоксикации, температура тела нормальная, стул – до 2—3 раз в сутки, жидкий, со слизью, иногда с примесью крови. При пальпации обнаруживают болезненность преимущественно слепой и восходящей кишки.
Диагностика проводится на основании эпидемиологических данных и данных клинического обследования больных. При ректороманоскопии выявляются очаговый инфильтративно-язвенный процесс или обширные язвенные поражения. Подтверждением диагноза служит обнаружение паразитов в испражнениях, биоптатах края язв, в мазках язвенного содержимого.
Лечение. Этиотропные препараты применяют в виде 2—3 5-невных циклов. Назначают мономицин по 0,15 г 4 раза в сутки, окситетрациклин по 0,4 г 4 раза в сутки, метронидазол по 0,5 г 3 раза в сутки. Интервал между циклами – 5 дней.
Прогноз при современной терапии благоприятный. Без применения антипаразитарной терапии летальность достигала 10—12%.
Профилактика. Соблюдение гигиенических мер при уходе за свиньями. Выявление и лечение больных балантидиазом людей. Общие меры профилактики те же, что и при дизентерии.
ЛЕКЦИЯ № 12. Кампилобактериоз. Пищевые отравления бактериальными токсинами. Ботулизм. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение
Кампилобактериоз – это острое инфекционное заболевание зоонозной природы, характеризующееся острым началом, общей интоксикацией, лихорадкой, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. У новорожденных нередко протекает в виде септического заболевания.
Этиология. Возбудителем являются различные серотипы кампилобактера. Грамотрицательная изогнутая палочка, спор не образует, неподвижна, имеет один или два жгутика. Оптимум роста возбудителя 37 °С. Возбудитель хорошо сохраняется во внешней среде при температуре 4 °С, в почве, воде, молоке – в течение нескольких недель, замороженном мясе – до нескольких месяцев. Возбудители чувствительны к высушиванию и воздействию солнечного света, при кипячении и хлорировании погибают.
Эпидемиология. Резервуаром являются домашние и сельскохозяйственные животные (кролики, свиньи, коровы и т. д.). При убое животных инфицирование мяса происходит из кишечного содержимого. Путь передачи – фекально-оральный, алиментарный.
Патогенез. Попадание возбудителя в организм происходит преимущественно через желудочно-кишечный тракт при алиментарном заражении, возможно проникновение через поврежденную кожу. В месте входных ворот инфекции возникают воспалительные изменения слизистой оболочки. У беременных женщин отмечается трансплацентарная передача инфекции, что является причиной абортов и внутриутробного заражения детей. У ослабленных людей заболевание принимает септическое течение с формированием вторичных очагов.
Клиника. Инкубационный период длится около 6 дней, чаще 1—2 суток. По клиническим проявлениям выделены следующие формы:
1) гастроинтестинальная;
2) генерализованная (септическая);
3) хроническая;
4) субклиническая (бактерионосительство).
В большинстве случаев встречается гастроинтестинальная форма. Болезнь характеризуется острым началом в виде повышения температуры, симптомов интоксикации и гастроэнтерита. У больных начинаются тошнота, рвота, боли в подложечной об-ласти. Стул обильный, жидкий, пенистый, патологических примесей у взрослых больных не содержит. У детей симптомы интоксикации выражены более ярко, в стуле могут быть слизь и кровь, нередко развивается дегидратация организма, характеризующаяся сухостью кожи, слизистых, снижением тургора кожи, уменьше-нием мочеотделения. Генерализованная (септическая) форма чаще развивается у новорожденных, иногда у ослабленных взрослых. Характерны лихорадка неправильного типа, снижение массы тела, анемия. Впоследствии к этому присоединяется воспаление легких, перитонит, абсцессы в печени и мозге. При субклиниче-ской форме возбудитель выделяется из фекалий, наблюдается увеличение титра антител в крови. Хронические формы протекают без острой фазы, с постепенным развитием симптоматики в виде субфебрилитета, общей слабости, астенического синдрома, похудания, поражения глаз. У женщин при этом могут развиться нарушения в виде вагинита, вульвовагинита, эндоцервицита. В редких случаях возникают воспаления суставов, плевры, эндокарда.
