Хронический сифилитический интерстициальный гепатит развивается вследствие диффузно-пролиферативного поражения клеток межуточной ткани. Так же, как и эпителиальный гепатит, он может формироваться еще во вторичном периоде в результате непосредственного проникновения бледных трепонем. Однако интерстициальный гепатит может иметь и инфекционно-аллергический характер. Даже незначительное число бледных трепонем, но в течение длительного времени, резко меняет реактивность клеток межуточной ткани, и в третичном периоде уже вторично формируется интерстициальный гепатит продуктивно-инфильтративного характера, сопровождающийся явлениями некроза. Для этой клинической разновидности характерны интенсивные боли в области печени, ее увеличение, плотность при пальпации, но желтуха отсутствует на ранних этапах заболевания. В позднем периоде, когда развивается сифилитический цирроз печени, присоединяются желтуха и резкий зуд кожи.
Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит характеризуются образованием узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью, бугристостью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие размеры, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеночную ткань. Поэтому милиарный гуммозный гепатит проявляется болями в области печени, ее равномерным увеличением с гладкой поверхностью. Функциональная активность печеночных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.
Ограниченный гуммозный гепатит, вследствие образования крупных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных участков, сопровождается сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи, другие расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях болезни желтуха возникает лишь вследствие механической обтурации желчных протоков. Вокруг гумм формируется зона перифокального неспецифического воспаления. На конечных этапах наблюдаются выраженные склеро-гуммозные атрофические, деформирующие рубцы.
Диагностика сифилитического поражения печени основывается на данных анамнеза, наличии других проявлений сифилитической инфекции, результатах серологического исследования. Следует подчеркнуть, что ложноположительные результаты КСР при гепатохолециститах, опухолях печени, алкогольных циррозах наблюдаются в 15-20 % случаев (Мясников А.Л., 1981). Поэтому решающее значение придается данным РИФ, РИБТ и результатам пробного лечения.
Сифилитическое поражение почек отмечается редко и протекает хронически. Во вторичном периоде сифилиса реактивные воспалительные изменения сосудов клубочков самопроизвольно регрессируют. В третичном периоде в результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают милиарные или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное поражение вследствие очагового характера воспаления (узловатые инфильтраты) по основной симптоматике – альбуминурия, пиурия и гематурия – сходно с бластоматозным процессом. Сифилитический нефроз с амилоидной или липоидной дегенерацией завершается нефросклерозом. Поскольку амилоидоз и липоидная дегенерация почечной паренхимы свойственны и другим хроническим инфекциям, дифференциальный диагноз сифилитического поражения почек требует тщательного анализа анамнестических сведений, данных КСР, РИФ и РИБТ, результатов обследования у смежных специалистов (с целью обнаружения или исключения сифилитического процесса иной локализации). Пробное лечение при поражении почек не рекомендуется поскольку препараты висмута таким больным противопоказаны, а пенициллинотерапия не всегда разрешает диагностические затруднения.
Сифилис бронхов и легких проявляется чрезвычайно разнообразной симптоматикой из-за своеобразной локализации гуммозных и продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные, так и множественные (милиарные гуммы), располагаются чаще в нижней или средней доле легкого. Процесс манифестирует одышкой, чувством стеснения в груди, неопределенными болями. Уплотнение ткани легкого при сифилисе имеет очаговый характер, как и при опухоли, чаще оно асимметричное. От туберкулезного процесса гуммы легких дифференцируют на основании хорошего самочувствия больных. При сифилисе, как правило, нет лихорадочного состояния, астенизации, отсутствуют в мокроте микобактерии туберкулеза. Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление сифилитической этиологии чаще локализуется в области бифуркации трахеи или в перибронхиальной ткани. Гумма легкого и диффузная гуммозная инфильтрация могут протекать с изъязвлением, выделением гнойной мокроты и даже кровотечением (Мясников А. Л., 1981). Но более частым исходом является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и бронхоэктазов. В диагностике сифилитического поражения легких решающее значение имеют данные анамнеза, наличие сифилитического процесса на коже, слизистых оболочках или в костях, результаты серологического исследования, а иногда и пробного лечения.
Н. Schibli и I. Harms (1981) сообщают об опухолеподобных поражениях легких при третичном и даже вторичном сифилисе. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные затемнения у корня легкого. Иногда больные с такого рода поражениями, симулирующими опухоль, подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений легких устанавливается путем исключения другой этиологии и положительного влияния противосифилитической терапии. Однако возможно и одновременное существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опухоли легкого.
Сифилитическое поражение эндокринных желез в третичном периоде проявляется формированием гуммозных очагов или диффузным продуктивным воспалением. У мужчин, видимо, наиболее часто регистрируются гуммозный орхит и гуммозный эпидидимит. Яичко и его придаток увеличиваются в размерах, приобретают выраженную плотность и бугристую поверхность. В отличие от орхитов и эпидидимитов туберкулезной этиологии боли отсутствуют, температурной реакции нет, серологические реакции на сифилис положительны, а пробы Пирке и Манту – отрицательны. Разрешение процесса происходит с явлениями рубцевания. При гумме яичка возможно изъязвление с последующим образованием деформирующего рубца. У женщин чаще поражается поджелудочная железа, что проявляется нарушением функции островкового аппарата и формированием сифилитического диабета. Сифилитический тиреоидит наблюдается у 25 % больных с ранними формами сифилиса. Э.В. Буш (1913) подразделял заболевания щитовидной железы при третичном сифилисе на 3 группы: увеличение щитовидной железы без изменения функции, сифилитический тиреоидит с гиперфункцией и гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического тиреоидита. В.М. Коган-Ясный (1939) подразделял сифилитический тиреоидит на ранние и поздние формы. Во вторичном периоде сифилиса наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном периоде развивается гуммозное или интерстициальное поражение с последующим рубцеванием. В качестве примера специфического поражения щитовидной железы приводим наблюдение.
Больная С., 38 лет, отмечала в течение ряда лет одышку, сердцебиение, потливость, раздражительность и боли в области сердца. При консультации эндокринологом была диагностирована струма II степени с выраженными явлениями тиреотоксикоза. Систематический прием микродоз йода и метилтиоурацила был неэффективным, щитовидная железа увеличилась до размеров струмы III степени. Больную госпитализировали в хирургическую клинику для оперативного удаления щитовидной железы. В процессе обследования обнаружены резко положительные КСР. При исследовании спинномозговой жидкости выявлен специфический менингит. Больной было начато противосифилитическое лечение вначале бисмоверолом, а затем – пенициллином. По окончании первого курса лечения отмечено значительное улучшение общего состояния больной и уменьшение размеров щитовидной железы до струмы 1-11 степени.
Полного восстановления структуры любой эндокринной железы после лечения не происходит, и поэтому сифилитические эндокри-нопатии не сопровождаются восстановлением функциональной активности железы.
Профилактика висцерального сифилиса.
Профилактика висцерального сифилиса предусматривает своевременную его диагностику и раннее полноценное лечение, поскольку висцеральные формы являются следствием неполноценной терапии активных форм сифилиса или полного отсутствия ее.
Так как строго патогномоничных признаков, характерных для сифилитических висцеральных поражении нет, при диагностике следует руководствоваться комплексом клинико-лабораторных данных, динамикой клинических изменений под влиянием специфической терапии, широко используя комплекс серологических реакций: РИТ, РИФ, РПГА, ИФА.ПЦР.
