Ознакомительная версия.
Диагноз подтверждается выделением вируса из крови и спинно-мозговой жидкости больных. У умерших исследуют мозг на наличие вируса. Используют также серологические реакции (связывания комплемента, торможения гемагглютинации, нейтрализации), а также внутрикожную пробу с аллергеном, приготовленным из мозговой суспензии зараженных белых мышей. Дифференцируют от других энцефалитов.
Лечение.
Все больные госпитализируются. Применяют сыворотку реконвалесцента, или гипериммунную лошадиную сыворотку, или специфический гамма-глобулин. Серотерапию необходимо проводить в самые ранние сроки болезни. Сыворотка вводится по 15–20 мл внутримышечно ежедневно в течение 3–4 дней в первые 5–7 дней болезни. В остром периоде рекомендуется применение гамма-глобулина – ежедневно по 3–6 мл 3 раза в день.
Назначают кортикостероидные препараты (40–60 мг преднизолона в сутки) и дегидратационную терапию (гипертонические растворы маннитола, фуросемида или лазикса внутривенно). Для улучшения регуляции обмена веществ в нервной системе рекомендуется лечение витамином В1. Назначаются также дезинтоксикационные и сердечные препараты. При нарушении дыхания используют искусственную вентиляцию легких. Больным в стадии реконвалесценции необходимо усиленное питание. Они должны находиться 3–4 недели на постельном режиме и не менее 1 1/2 месяца в стационаре. После выписки из лечебного учреждения за ними устанавливается диспансерное наблюдение.
Прогноз японского энцефалита серьезный. Летальность достигает 40–90 %.
Профилактика.
Защита людей от комаров, уничтожение комаров. Специфическая профилактика – прививки вакциной против японского энцефалита.
Определение.
Гельминтозы – заболевания, вызываемые поселившимися в организме паразитическими червями – гельминтами и их личинками. У человека описано более 250 видов гельминтов, из них наибольшее значение имеют представители класса круглых червей (возбудители аскаридоза, анкилостомидозов, стронгилоидоза, трихинеллеза, энтеробиоза, трихоцефалеза), класса ленточных червей (возбудители тениаринхоза, тениоза, гименолепидоза, дифиллоботриоза, эхинококкозов), класса сосальщиков (возбудители фасциолеза, описторхоза, клонорхоза, метагонимоза, парагонимозов).
К группе кишечных гельминтов относятся аскаридоз, анкилостомидозы, стронгилоидоз, трихинеллез, тениаринхоз, тениоз, гименолепидоз, дифиллоботриоз, метагонимоз, энтеробиоз и трихоцефалез. К группе внекишечных гельминтозов относятся фасциолезы, описторхоз, клонорхоз.
Общая характеристика гельминтозов.
Гельминтозы – хронические паразитарные болезни, при которых в процесс вовлекаются все органы и системы. Они вызываются паразитическими червями – гельминтами. Это многоклеточные организмы, которые ведут паразитический образ жизни в теле другого организма. Всего существует более 250 видов гельминтов, на территории СНГ – 90 видов. Гельминтозы относятся к наиболее широко распространенным заболеваниям человека. В последнее десятилетие отмечается рост заболеваемости людей гельминтозами (токсокарозом, эхинококкозом, трихинеллезом, аскаридозом и др.).
Гельминты подразделяются на три основных класса:
I. Нематоды, или круглые черви, – возбудители аскаридоза, энтеробиоза, трихоцефалеза, трихинеллеза, анкилостомидоза, стронгилоидоза, дракункулеза, филяриатозов, токсокарозов.
II. Ленточные черви (цестоды) – возбудители тениаринхоза, тениоза, цистицеркоза, дифиллоботриоза, гименолепидоза, эхинококкозов.
III. Сосальщики (трематоды) – возбудители шистосомоза, описторхоза, клонорхоза, фасциолеза, парагонимоза.
Наиболее разнообразна гельминтофауна в тропических странах, где нередки полиинвазии.
Гельминты человека могут паразитировать во всех органах и тканях человеческого организма. Наибольшее число их встречается в различных отделах кишечника: аскариды, власоглавы, острицы, анкилостомы, лентецы, цепни и т. д. В желчных ходах печени живут трематоды – фасциола, описторхис, в легких – парагонимус, а в период миграции – личинки некоторых нематод. Личинки цестод паразитируют в различных органах и тканях; эхинококк – в печени, легких, костях, глазу. В лимфатической системе живут филярии.
В организме человека могут одновременно паразитировать несколько видов гельминтов (2–4 и больше). Жизненный цикл гельминтов крайне разнообразен. Яйца или личинки большинства гельминтов выделяются из организма хозяина во внешнюю среду. В зависимости от способа дальнейшего развития яиц и личинок паразитических червей можно разделить на две группы: биогельминтов и геогельминтов.
К биогельминтам относятся паразиты, возбудители которых развиваются со сменой хозяев. Организм, в котором живут взрослые паразиты, называется окончательным хозяином; организм, в котором живут личинки, называют промежуточным хозяином. Все трематоды и большинство цестод являются биогельминтами.
Геогельминты развиваются прямым путем без смены хозяев. Яйца или личинки геогельминтов дозревают непосредственно во внешней среде, без участия промежуточного хозяина. Во внешней среде при определенных условиях (температура, влажность, наличие кислорода и др.) в яйце развивается личинка. При попадании такого зрелого яйца в организм человека личинка высвобождается из яйца и вырастает во взрослого паразита. У некоторых геогельминтов личинки вылупляются из яйца во внешней среде, ведут свободный образ жизни в почве. Личинки анкилостом, например, могут активно проникать через неповрежденную кожу человека. К геогельминтам относятся почти все нематоды.
Гельминты, жизненный цикл которых не может завершиться без участия человека, относятся к гельминтоантропонозам, а гельминты, способные к существованию независимо от человека, – к гельминтозоонозам. Гельминтозам свойственно очаговое распространение. При антропонозах очаги определяются территорией обитания человеческого коллектива (геогельминтозы), а также популяции промежуточных хозяев (биогельминтозы). Гельминтозы распространяются как на территории населенных пунктов, так и независимо от них (природные очаги).
Особенности патогенеза гельминтозов.
Для всех гельминтозов характерна многостадийность развития, и каждая стадия характеризуется своими клиническими патологическими процессами. Самая тяжелая – начальная острая стадия, обусловленная личинками, которые вызывают сенсибилизацию организма и повреждение тех органов, через которые они мигрируют. Анафилактический тип аллергических реакций формируется на ранних стадиях инвазии. Для этой стадии характерно формирование сенсибилизации к антигенам паразита. В ходе развития гельминта происходит смена антигенов, возрастает интенсивность их проникновения, что ведет к повышению иммуногенности. Это приводит к выработке иммуноглобулинов других классов, которые накапливаются в кровеносном русле, поэтому появляется возможность сочетания анафилактического типа аллергических реакций с цитотоксическими или иммунокомплексными, что непременно отражается в клинике болезни системностью и многообразием проявлений гельминтоза. На этапе сенсибилизации создаются условия для развития ранней фазы аллергического воспаления. В острой стадии гельминтозов ведущим патогенетическим фактором является аллергия. При тех гельминтозах, возбудители которых не мигрируют в организме хозяина и не вступают в тесный контакт с его тканями, клиническая картина острой стадии будет менее выраженной. Существенное значение в развитии аллергических реакций в острой стадии гельминтозов имеет степень антигенной близости паразита и хозяина. Например, наиболее выраженные реакции наблюдаются в случаях заражения человека личинками неспецифических для него видов гельминтов (токсокароз).
В хронической стадии гельминтозов сенсибилизация продуктами обмена гельминтов остается ведущим фактором и особенно важна при тканевых гельминтозах (эхинококкоз, шистосомозы, филяриозы, фасциолез), но тем не менее не носит уже столь выраженного характера, как при острой стадии.
В патогенезе этой стадии большее значение приобретают:
токсическое влияние продуктов жизнедеятельности гельминтов; – снижение иммунологических свойств макроорганизма; – травматическое действие гельминтов (анкилостомоз, трихоцефалез и т. д.); – механическое воздействие (эхинококковая киста в печени, цистицерки в головном мозге); – вторичный воспалительный процесс (при стронгилоидозе – дуоденит); – нарушение обменных процессов – развивается гипо– или авитаминоз (гельминты выделяют вещества, подавляющие выработку микробами кишечника витаминов и нарушающие их усвоение); – потребление крови гельминтами (при анкилостомозах и некаторозе); – функциональное нарушение деятельности желудка и 12-перстной кишки – ахилия; – вторичные иммунодефициты, обусловленные многими гельминтами; – предрасположение к опухолям (описторхоз, клонорхоз – холангиомы; шистосомозы – папилломатоз кишечника или рак мочевого пузыря).
Ознакомительная версия.
