Оболочка тромбоцита в обычном ее состоянии нейтральна и особой активности не проявляет. А когда белки, ее составляющие, начинают проявлять эту активность, тромбоцит стремится приклеиться буквально куда угодно. Если стенки сосуда слишком узки, тверды и к тому же покрыты шершавыми наростами затвердевших бляшек, тромбоциты из крови постоянно трутся об эти наросты. Мало того, что со временем это приводит их оболочку в состояние повышенной возбудимости, то есть клейкости. В таком случае повышается и вероятность, что какой-то из них случайно зацепится за одну из деталей этого, с позволения сказать, рельефа и порвется.
Когда тромбоцит приклеивается, его оболочка неминуемо рвется и высвобождает его содержимое – факторы свертывания. В случае ранения такой механизм срабатывает нужным образом и нисколько не вредит нашему здравию, поскольку тромб образуется точно в месте повреждения сосуда. А вот когда такое происходит непосредственно в кровотоке, тромб образуется не статичный, а плавающий. Ведь к бляшке тромбоцит крепится намертво не станет, потому что не сможет. Он свободно уносится вместе с током крови дальше, по ходу сосуда. И застревает в первом попавшемся слишком узком для его прохождения месте. Так и возникает тромбоз как следствие не аномально высокой свертываемости, а атеросклероза.
Но это еще не все, ибо имеется и четвертый пункт. Мы сказали, что стенка сосуда под бляшкой тоже пропитывается солями минералов, теряет эластичность и затвердевает. Это создает прекрасные условия не только для ускоренного отложения новых бляшек, поскольку на неподвижной поверхности им крепиться куда проще, чем на пульсирующей. Несложно догадаться, что задеревеневшая стенка сама по себе теряет способность сокращаться, качая кровь. Даже не будь этого сужения просвета, она бы все равно утратила способность пропускать кровь в нормальном темпе и объеме. А значит, кровоток в этом месте все равно был бы ослаблен.
Вот так вкратце выглядит сценарий развития атеросклероза. Его прямые следствия наступают с течением времени, постепенно. Они неизбежны, хотя многие из них напрямую зависят от степени сужения сосуда и общего развития как сердечной мышцы, так и сосудистых стенок. Но дальнейшие сценарии мы подробно рассмотрим при беседе о конкретных патологиях. А сейчас вернемся к холестерину – первопричине всех наших проблем и основе любой холестериновой бляшки.
Помимо присутствия в составе животных жиров холестерин встречается в ряде продуктов животного происхождения в свободном виде. Например, его много в относительно нежирных тканях печени, в надпочечниках, а также в некоторых частях суставов. И еще одно: из холестерина почти полностью состоит костный, спинной и головной мозг – причем как животных, так и человека. И уже на этом моменте мы наталкиваемся на довольно неожиданную новость: о холестерине на стенках сосудов сейчас знает каждый, даже ребенок. А вот о холестерине, образующем ткани тела, без которых жизнь этого тела прекратится за секунды, многие из нас до сих пор не слыхали.
По химической форме холестерин – не жир, а ненасыщенный спирт. Но на ощупь и по некоторым свойствам он так похож на жир, что поначалу его как раз с ним и спутали. Нам это важно знать для того, чтобы понять, почему холестерином может быть одинаково сильно насыщено как жирное, так и постное мясо, а также ткани, не полнеющие даже при крайних стадиях ожирения. Есть и еще один немаловажный нюанс. Заключается он в том, что далеко не весь холестерин, имеющийся в нашем организме на данный момент, поступил в него с продуктами животного происхождения. Около трети этого холестерина произвела наша собственная печень. Более того: каждый раз, когда мы переходим на низкохолестериновый рацион, наша печень по собственному, так сказать, почину поднимает суточную выработку этого вещества на 30 %–35 %.
В принципе, когда нам стало ясно, что холестерин в нашем собственном теле используется далеко не только для засорения сосудов, мы сами могли бы предположить нечто подобное. Все ткани с рекордно высоким содержанием холестерина, которые мы назвали, важны для жизнедеятельности организма ничуть не меньше, чем сердце и сами сосуды. И вообще – ежесекундными сокращениями сердца «заведует» головной мозг. Именно так, а не наоборот – не сердце управляет мозгом, а мозг сердцем, хотя философам и поэтам наверняка нашлось бы, что нам возразить. Так что сам организм, если бы мы заставили его выбирать из двух органов по степени важности, просто не смог бы сделать этот выбор. А потому важность холестерина и нормы его присутствия в организме высока именно настолько, чтобы при нужде печень любой ценой синтезировала его в увеличенном объеме, чтобы покрыть недостачу.
Но нейроны крупных отделов центральной нервной системы и костный мозг – это еще не все. Это даже не половина «статей расходов» поступающего с пищей холестерина. Реальность такова, что самой постоянной, высокой статьей его расхода в здоровом теле являются гормоны большинства эндокринных желез и, главное, клетки всех тканей тела. Молекулы холестерина входят в состав клеточных оболочек – мембран. И хотя в организме присутствует более 30 тканей, образованных клетками разного типа, это касается их всех.
Еще проще: без холестерина у нашего организма возникают серьезные затруднения с синтезом значительной части гормонов – особенно половых и гормонов роста. А также с делением клеток. И проблемы с обновлением тканей в одинаковой степени относятся как к клеткам желудка, мышц, почек, так и к клеткам ногтей, глазной роговицы, сердечной мышцы, легочной диафрагмы.
Так что, вопросы здесь имеются, и их немало. Еще на заре прошлого столетия медицина, едва открыв холестерин, подтвердила его роковое (в значении самое активное) участие в развитии атеросклероза и всех его последствий. И разумеется, развернула против него наступление по всем фронтам, прежде чем изучила все его свойства и роль в жизнедеятельности организма. Не уделила она должного внимания и деталям экспериментов, в которых, собственно, доказывалась связь холестерина с патологиями сосудов. А если бы уделила, она бы непременно обнаружила, что чистота этих экспериментов оставляет желать лучшего. И что при всей строгости подхода их вообще не следовало бы учитывать при построении каких-либо теорий.
Главная ошибка, которую, как ни странно, повторило не менее трех научных групп, работавших в разное время и в разных странах мира, заключалась в объектах опытов. Возможно, такое единство мысли объясняется естественным ходом вещей. Ведь традиционно подопытными лабораторными животными выступают крысы, кролики, насекомые, пернатые и, реже, другие не склонные к агрессивным проявлениям мелкие травоядные.
Что ж, тема опытов на животных давно является предметом жарких споров. А многие моралисты не без ехидцы посоветовали бы обязать науку держать в лабораториях только крупных хищников. Дескать, честная и смертельно опасная игра на равных быстро отбила бы у рода человеческого охоту обеспечивать себе будущее ценой чужой жизни. И приучила бы науку платить за последствия своих опытов настоящую, не заниженную заранее цену. Вполне вероятно, что это изменило бы ее отношение даже к подопытным людям – добровольным и, как мы увидим далее, не всегда добровольным участникам опытов. Ну, за пределами рассуждений об общей низкой морали, свойственной как обществу в целом, так и науке в частности, мы можем понять, почему в качестве, так сказать, подопытных кроликов ученые сами собой выбрали именно кроликов и голубей. Действительно, мало кому пришло бы в голову удовлетворять свое любопытство, поставив опыт на волках, ястребах, пантерах, змеях…
Вот по этим понятным каждому причинам в случае с холестерином получилось следующее: сам по себе он является веществом исключительно животного происхождения. То есть растения и злаки его не содержат совсем. А значит, полноценные механизмы его усвоения на самом деле имеются только у хищников и представителей смешанной системы питания. Во всяком случае, предположить, что у травоядных нет либо такой потребности в нем, либо механизма его «экстренного» усвоения, было не сложно, не так ли? Тем более если речь идет о научном процессе – процессе, который планируется людьми, большую часть жизни думающими только об одном предмете и досконально владеющими только одной темой!..
Но вот именно об этом наука не подумала. И в первых опытах, на результатах которых была выстроена вся антихолестериновая теория, одни ученые кормили животными жирами голубей, а другие – кроликов. Разумеется, и те и другие получали развитый атеросклероз в течение нескольких месяцев. Но очевидно, что в свете давно и всем известной разницы между всеядным человеком и травоядным кроликом этот факт не должен был никого ни удивить, ни напугать.
