Таблица 1
Результаты костной денситометрии
Таблица 2
Результаты обследования. Общий анализ крови
Таблица 3
Результаты обследования. Биохимический анализ крови
Суточное мониторирование артериального давления
Динамика АД характерна для стабильной изолированной систолической артериальной гипертензии в течение суток. Обращают внимание эпизоды повышения АД при физической нагрузке (по дневнику).
Эзофагогастродуоденоскопия
Множественные эрозии слизистой оболочки желудка. Недостаточность кардии.
Структурной патологии почек и мочевого пузыря при УЗ-исследовании не выявлено.
УЗ-исследование органов брюшной полости
Выявлены диффузные изменения паренхимы печени на фоне жирового гепатоза. Диффузные изменения в поджелудочной железе.
Другие клинические данные
Уровень общего тестостерона – 5,6 нмоль/л.
Уровень свободного тестостерона – 124 пмоль/л.
ГСПГ – 25 нмоль/л.
У больного возрастной гипогонадизм, выраженная клиническая симптоматика андрогенного дефицита. У больного нет иных заболеваний, которые могли бы привести к гипогонадизму.
Таким образом, у больного выявлена полиморбидность. В основе полиморбидности, без сомнений, лежит атеросклероз (см. рис. 3 и 4), фармакотерапия которого и должна быть основной в комплексном лечении пациента.
Рисунок 2. Общая схема медицинского наблюдения больного в поликлинике
Ведущими в клинике данного пациента являются:
✓ Сердечно-сосудистая патология (атеросклероз, артериальная гипертензия).
✓ Патология костно-суставной системы (остеоартрит, остеопороз).
Анализ очевидных факторов риска атеросклероза выявляет уже целый ряд причин: избыточная масса тела (ожирение), курение, синдром частичного дефицита андрогенов.
Алгоритм врачебных интервенций при табачной зависимости:
1. Психотерапевтические методы коррекции
2. Использование никотинзамещающих препаратов (пластыри, жвачки, таблетки)
3. Препараты, снижающие табачную зависимость
Исходя из литературных данных и наблюдений, сегодня ведущая роль в патогенезе сердечно-сосудистых, костно-суставных, онкологических, инфекционных и прочих заболеваний отводится дефициту витамина D3.
Рисунок 3. Схема полиморбидности больного, в основе патогенетического развития которой лежит атеросклероз
Рисунок 4. Факторы риска атеросклероза как базисной проблемы полиморбидности больного
Значительное количество исследований зарубежных авторов показывает взаимосвязь дефицита витамина D3 с заболеваниями, непосредственно не связанными с костной тканью.
Несомненна связь дефицита витамина D3 с сердечно-сосудистыми заболеваниями и артериальной гипертензией.
Снижение концентрации витамина D связано с увеличенным риском метаболического синдрома, включая артериальную гипертензию.
Нормализация уровня витамина D может уменьшить систолическое артериальное давление и таким образом уменьшить риск сердечно-сосудистого заболевания.
Также в исследованиях продемонстрировано, что коррекция дефицита витамина D3 предотвращает дальнейшею гипертрофию кардиомиоцитов у больных с артериальной гипертензией.
Поскольку дефицит витамина D влияет на кардиотонические свойства и сосудистую модернизацию, артериальную гипертензию, возможно, увеличивает отрицательные воздействия дефицита витамина D на сердечно-сосудистую систему. Кроме того, экспериментальные и клинические данные предполагают, что дефицит витамина D непосредственно вызывает развитие артериальной гипертензии.
У больного уровень 25-OH витамин D – 9,6 нг/мл, что соответствует тяжелому дефициту витамина D3 (см. рис. 5).
Следующий клинический вопрос заключается в понимании прогрессирования дефицита витамина D3 и половых стероидов (тестостерон).
Известно, что адипоциты (у больного ожирение) являются депо № 1 для жирорастворимых веществ, в частности для половых стероидов и жирорастворимых витаминов, включая витамин D3. При этом после депонирования жирорастворимых веществ в адипоците (рис. 6) усиливается активированный синтез провоспалительных и деструктивных медиаторов (в т. ч. интерлейкинов, ФНО, гормона лептина и пр. медиаторов).
Гиперсинтез указанных медиаторов и лежит в основе развития полиморбидной патологии у больного1,2.
Алгоритм врачебных интервенций при ожирении:
1. Низкокалорийная диета. Можно рекомендовать больному планирование диеты с помощью специальных интернет-ресурсов.
Рисунок 5. Дефицит витамина D3 также можно рассматривать как основной фактор риска полиморбидности больного
2. Ингибитор липаз желудочно-кишечного тракта (орлистат).
3. Препараты, направленные на преодоление инсулинорезистентности (метформин, вилдаглиптин и т. п.).
4. При длительной неэффективности консервативных методов терапии или при ИМТ более 35 кг/м2 больного необходимо отправить к бариатрическому хирургу для решения вопроса о необходимости и возможности рестрективных операций на ЖКТ.
Поскольку процесс снижения веса, как правило, длительный, больному необходимо назначить восполнение дефицита витамина D3 и половых стероидов.
Касаясь фармакологической коррекции дефицита витамина D, с практической точки зрения необходимо соблюдение главного критерия выбора препарата – высокое содержание D3 в препарате (не менее 800 МЕ). Это соответствует и позиции Международного фонда остеопороза, который в мае 2010 г. опубликовал экспертный консенсус:
✓ Уровень в крови 25(OH)D:
– не менее 75 нмоль/л
– не менее 30 нг/мл
Рисунок 6. Схема патогенеза ожирения
✓ Дозы витамина – 800–1000 МЕ (50 нг)
✓ При избыточной массе тела, остеопорозе, недостаточном пребывании на солнце – 2000 МЕ
Этапный эпикриз
Заключение
Ожирение 3-й степени.
Распространенный атеросклероз. Атеросклероз аорты со стенозом устья аорты. Атеросклероз сонных артерий и артерий мозга. Артериальная гипертензия 2-й степени, высокого риска.
Сахарный диабет II типа, субкомпенсация углеводного обмена. Гиперурикемия.
Аденома предстательной железы. Синдром частичного дефицита андрогенов. Остеоартрит коленных суставов. Генерализованный остеопороз с патологическими переломами (компрессионный перелом L4, высокий 10-летний риск остеопоротических переломов).
Назначения пациенту
✓ Пояснично-крестцовый корсет с прямоугольными вставками
✓ Ортезы коленных суставов (шарнирные), ортопедическая обувь
✓ Немедикаментозная и медикаментозная коррекция табачной зависимости
✓ Немедикаментозное и медикаментозное лечение ожирения
✓ Направлен на консультацию к бариатрическому хирургу
✓ Больному рекомендована лечебная физкультура, включающая ходьбу и аквааэробику
✓ Использование местных НПВП в области болезненных участков нижней части спины и суставов
✓ Диета, обогащенная кальцием
Фармакотерапия полиморбидности
✓ Витамин D3 в дозе 2000 МЕ в сутки
✓ Тестостерон ундеканоат 1 инъекция раз в 3 месяца
✓ Лозартан 100 мг в сутки
✓ Доксазозин 2 мг в сутки
✓ АСК 100 мг на ночь
✓ Розувастатин 20 мг 1 раз в сутки
✓ Вилдаглиптин 50 мг в сутки + метформин 800 мг в сутки
✓ Комбинированный препарат хондроитин сульфата и глюкозамина в дозе 1000 мг ХС и 1000 мг Г в сутки
✓ Кальцитонин 100 МЕ через день в/м в течение 3–4 недель
✓ После прекращения кальцитонина: алендронат 70 мг в сутки
Эпидемиология остеопороза и остеопоротических переломов: информация к размышлению
В настоящее время эксперты Международного фонда остеопороза оценивают вероятность развития остеопоротического перелома у 40 % у женщин после 50 лет и у 15–30 % мужчин того же возраста.
По данным ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации на 2008 г., в РФ официально (в медицинской документации) было зарегистрировано 20765 новых случаев остеопороза у взрослого населения РФ, что составляет 18,0 на 100 000 населения. Оговоримся, что это лишь официально зарегистрированные сведения (причем не включены больные с остеопенией), а истинная распространенность ОП не известна.
