Ознакомительная версия.
В. Гарвей не знал, как сообщаются артерии с венами, но был уверен, что существует связывающее их звено. Переход крови из артерий в вены по капиллярам описал в 1661 г. итальянский биолог и врач М. Мальпиги (1628 – 1694).
Считается, что открытие Гарвея произвело подлинный переворот в медицине, и как наука кардиология начала существовать с 1628 г. А может быть, и не с 1628 г., а с III в. до н. э., когда впервые были описаны большой и малый круги кровообращения в трактате «Канон о внутреннем Желтого императора»[4] (Хуан-ди нэй цзин), самом известном и древнейшем из сохранившихся памятников китайской традиционной медицины, обобщающем многовековой предшествующий опыт. Для последующих поколений этот трактат стал и учебником, и энциклопедией. Создатель этого сочинения – полумифический император Хуан-ди, олицетворяющий магические силы Земли. Его имя в переводе с китайского означает «желтый император» (желтый цвет символизирует цвет земли). По преданию, он жил в III в. до н. э. (с 2698 по 2598 г. до н. э.), имел 25 сыновей, постигнув дао, сделался бессмертным, и через 100 лет земного существования улетел на драконе.
Кровеносная система в «Каноне» описывается очень образно: «Кровь, транспортирующая газы и питательные вещества, находится в сосудах. Сосуды подразделяются на три вида: артерии, вены и капилляры (в дословном переводе „внучки сосудов“)… Сосуды сообщаются между собой по кругу. В нем нет начала и нет конца… Кровь в сосудах циркулирует непрерывно и кругообразно… а сердце хозяйничает над кровью».
Такова удивительная история открытия закономерностей кровообращения.
Прошло еще сто с лишним лет после открытия В. Гарвея. За это время появилась ньютоновская механика и гидродинамика, которая изучает закономерности движения жидкостей. У ее истоков стоял профессор из Флоренции итальянский математик и физик Е. Торичелли (1608 – 1647). Он открыл законы течения жидкостей и разработал принцип, реализованный в одном из аппаратов для измерения давления. Благодаря его работам стало возможным измерение кровяного давления. И только после того, как научились измерять артериальное давление, ученые смогли изучить и описать болезни и состояния, связанные с его повышением.
Автор надеется, что теперь описание большого и малого кругов кровообращения не будет выглядеть ни сухим, ни скучным, – поскольку за каждым найденным научным фактом стоят драмы человеческих судеб.
Система кровообращения, артериальное давление и причины его повышения
Сердце состоит из четырех камер: двух предсердий и двух желудочков. При сокращении левого желудочка кровь из него выбрасывается (выталкивается) в аорту[5], которая разветвляется на артерии, переходящие в капилляры.
Именно здесь происходит обмен продуктов жизнедеятельности и углекислого газа, поступающих из тканей, на питательные вещества и кислород из артериальной крови. Затем капилляры собираются в более крупные сосуды – вены.
Вены верхней части туловища соединяются в верхнюю полую вену, а нижней части (ниже уровня сердца) – в нижнюю полую вену. Эти две вены впадают в сердце, в правое предсердие, из которого венозная кровь попадает в правый желудочек. Сокращаясь, желудочек выбрасывает венозную кровь в легочную артерию (вот парадокс!).
Сокращение сердца называют систолой (от греч. systole – «сжимание, сокращение»), а расслабление – диастолой (от греч. diastole – «расширение»).
В легких сосуды разветвляются до мельчайших, омывая дыхательные мешочки, называемые альвеолами. Здесь венозная кровь превращается в артериальную. Затем по легочным венам артериальная кровь (вновь тот же парадокс!) попадает в левое предсердие, а затем – в левый желудочек, от которого начинается большой круг кровообращения.
Это описание дает возможность сформулировать следующие положения.
В формировании артериального давления (АД) определяющую роль играют сердце, сосуды (артериолы и венулы, расположенные в пре– и посткапиллярных областях сосудистого русла) и циркулирующая по ним кровь[6].
Это означает, что значение АД зависит от состояния микроциркуляторного сосудистого русла, а следовательно, от сопротивления проходящей по сосудам крови – эту величину в физиологии называют общим периферическим сопротивлением сосудов (сокращенно ОПСС), от количества крови, которая выбрасывается за одно сокращение левого желудочка – эту величину называют ударным объемом (сокращенно УО), и от частоты сердечных сокращений (сокращенно ЧСС). Кратко эту зависимость можно выразить формулой
АД = УО ~ ЧСС ~ ОПСС
Следовательно, повышенное АД может возникнуть в трех отдельных случаях (либо при их комбинации):
1) при увеличении УО, что возможно при увеличении объема крови, циркулирующей в организме;
2) при увеличении ЧСС;
3) при увеличение ОПСС.
Изменение всех трех компонентов в сторону увеличения происходит в результате активизации множества биологических механизмов, в понимании которых до сих пор еще нет полной ясности. Пока только определенно известно, что увеличивает вероятность такой активизации. Эти обстоятельства называют факторами риска, речь о них пойдет в соответствующем разделе.
Что означают два числа, характеризующие АД
При измерении АД (см. соответствующий раздел) регистрируют два числа, которые часто в быту называют верхним и нижним АД. Правильнее верхнее АД называть систолическим (сокращенно САД), а нижнее – диастолическим (сокращенно ДАД). Это означает, что САД регистрируется в момент сокращения (систолы), а ДАД – в момент расслабления (диастолы) сердечной мышцы. Механизмы образования САД и ДАД различны. САД, по сути, есть давление в левом желудочке в момент его сокращения (систолы), а ДАД – это показатель сопротивления, которое испытывает кровь, проходя по сосудам. На практике это означает, что при АД 120/70 сердце работает в нормальном режиме, и сосуды не спазмированы. Показатель АД 120/30 означает снижение периферического сосудистого тонуса при нормальной работе сердца, а 120/100 – сосудистый спазм при такой же нормальной работе сердца. АД 190/60 свидетельствует о том, что сердце работает с напряжением, с большой силой выталкивает кровь в аорту и далее – в сосуды, а тонус этих сосудов нормальный. При АД 190/120 сердце работает в гипердинамическом режиме, и сосудистый тонус повышен.
Существуют два метода измерения АД – прямой, или инвазивный[7] (измерение непосредственно в артерии), и непрямой, или неинвазивный (т. е. без нарушения целостности кожных покровов).
При использовании неинвазивного метода уровень АД определяют следующими способами:
• аускультативным[8] – при помощи стетоскопа или фонедоскопа[9];
• пальпаторным[10] – по биению пульса под пальцами;
• осцилляторным[11] – по колебательным движениям артерии при декомпрессии манжеты.
Во всех этих случаях для пережатия артерии используют компрессионную манжету, в которую производится нагнетание воздуха с последующей декомпрессией.
Все перечисленные методы используются в наши дни – даже самый древний, самый точный и самый редкий – инвазивный.
Самый простой и популярный метод – аускультативный
Принцип аускультативного метода измерения АД заключается в регистрации звуков стетоскопом или фонендоскопом в артерии при декомпрессии манжеты. Эти звуки, называемые тонами Короткова (по имени автора их открывшего), характеризуются пятью фазами:
I) тоны появляются;
II) интенсивность тонов усиливается;
III) тоны достигают максимальной силы;
IV) тоны ослабевают;
V) тоны полностью пропадают.
При появлении начальных тонов (I фаза) регистрируется систолическое АД. Полное исчезновение звуков Короткова (V фаза) соответствует уровню диастолического АД.
2. необходимое оборудование
Для измерения АД указанным методом необходимо следующее оборудование: компрессионная манжета, вертикальный ртутный или стрелочный анероидного[12] типа манометр, фонендоскоп или стетоскоп.
По способу компрессии и декомпрессии манжеты различают механические, полуавтоматические и автоматические тонометры.
Механические тонометры – это такие приборы, в которых нагнетание и стравливание воздуха осуществляется механическим способом с помощью резиновой груши.
Полуавтоматические тонометры – это приборы, в которых накачка манжеты происходит путем нагнетания воздуха такой же резиновой грушей, а стравливание воздуха производится автоматически с помощью клапана управления скоростью выпуска воздуха из манжеты.
Ознакомительная версия.
