Ознакомительная версия.
Если поток импульсов из дыхательного центра направляется к экспираторным мышцам, то происходит активный выдох. При этом внутрилегочное давление становится равным атмосферному.
При увеличении частоты дыхания все фазы укорачиваются.
Отрицательное внутриплевральное давление – это разность давлений между париетальным и висцеральным листками плевры. Оно всегда ниже атмосферного. Факторы, его определяющие:
1) неравномерный рост легких и грудной клетки;
2) наличие эластической тяги легких.
Интенсивность роста грудной клетки выше, чем ткани легких. Это приводит к увеличению объемов плевральной полости, а поскольку она герметична, то давление становится отрицательным.
Эластическая тяга легких – сила, с которой ткань стремится к спаданию. Она возникает за счет двух причин:
1) из-за наличия поверхностного натяжения жидкости в альвеолах;
2) из-за присутствия эластических волокон.
Отрицательное внутриплевральное давление:
1) приводит к расправлению легких;
2) обеспечивает венозный возврат крови к грудной клетки;
3) облегчает движение лимфы по сосудам;
4) способствует легочному кровотоку, так как поддерживает сосуды в отрытом состоянии.
Легочная ткань даже при максимальном выдохе полностью не спадается. Это происходит из-за наличия сурфактанта, который понижает натяжение жидкости. Сурфактант – комплекс фосфолипидов (в основном фосфотидилхолина и глицерина) образуется альвеолоцитами второго типа под влиянием блуждающего нерва.
Таким образом, в плевральной полости создается отрицательное давление, благодаря которому осуществляются процессы вдоха и выдоха.
4. Понятие о паттерне дыхания
Паттерн – совокупность временных и объемных характеристик дыхательного центра, таких как:
1) частота дыхания;
2) продолжительность дыхательного цикла;
3) дыхательный объем;
4) минутный объем;
5) максимальная вентиляция легких, резервный объем вдоха и выдоха;
6) жизненная емкость легких.
О функционировании аппарата внешнего дыхания можно судить по объему воздуха, поступающего в легкие в ходе одного дыхательного цикла. Объем воздуха, проникающего в легкие при максимальном вдохе, образует общую емкость легких. Она составляет примерно 4,5–6 л и состоит из жизненной емкости легких и остаточного объема.
Жизненная емкость легких – то количество воздуха, которое способен выдохнуть человек после глубокого вдоха. Она является одним из показателей физического развития организма и считается патологической, если составляет 70–80 % от должного объема. В течение жизни данная величина может меняться. Это зависит от ряда причин: возраста, роста, положения тела в пространстве, приема пищи, физической активности, наличия или отсутствия беременности.
Жизненная емкость легких состоит из дыхательного и резервного объемов. Дыхательный объем – это то количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в спокойном состоянии. Его величина составляет 0,3–0,7 л. Он поддерживает на определенном уровне парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе. Резервный объем вдоха – количество воздуха, которое может дополнительно вдохнуть человек после спокойного вдоха. Как правило, это 1,5–2,0 л. Он характеризует способность легочной ткани к дополнительному растяжению. Резервный объем выдоха – то количество воздуха, которое можно выдохнуть вслед за нормальным выдохом.
Остаточный объем – постоянный объем воздуха, находящийся в легких даже после максимального выдоха. Составляет около 1,0–1,5 л.
Важной характеристикой дыхательного цикла является частота дыхательных движений в минуту. В норме она составляет 16–20 движений в мин.
Продолжительность дыхательного цикла подсчитывается при делении 60 с на величину частоты дыхания.
Время входа и выдоха можно определить по спирограмме.
Минутный объем – количество воздуха, обменивающееся с окружающей средой при спокойном дыхании. Определяется произведением дыхательного объема на частоту дыхания и составляет 6–8 л.
Максимальная вентиляция легких – наибольшее количество воздуха, которое может поступить в легкие за 1 мин при усиленном дыхании. В среднем ее величина равняется 70—150 л.
Показатели дыхательного цикла являются важными характеристиками, которые широко используются в медицине.
ЛЕКЦИЯ № 14. Физиология дыхательного центра
1. Физиологическая характеристика дыхательного центра
По современным представлениям дыхательный центр – это совокупность нейронов, обеспечивающих смену процессов вдоха и выдоха и адаптацию системы к потребностям организма. Выделяют несколько уровней регуляции:
1) спинальный;
2) бульбарный;
3) супрапонтиальный;
4) корковый.
Спинальный уровень представлен мотонейронами передних рогов спинного мозга, аксоны которых иннервируют дыхательные мышцы. Этот компонент не имеет самостоятельного значения, так как подчиняется импульсам из вышележащих отделов.
Нейроны ретикулярной формации продолговатого мозга и моста образуют бульбарный уровень. В продолговатом мозге выделяют следующие виды нервных клеток:
1) ранние инспираторные (возбуждаются за 0,1–0,2 с до начала активного вдоха);
2) полные инспираторные (активируются постепенно и посылают импульсы всю фазу вдоха);
3) поздние инспираторные (начинают передавать возбуждение по мере угасания действия ранних);
4) постинспираторные (возбуждаются после торможения инспираторных);
5) экспираторные (обеспечивают начало активного выдоха);
6) преинпираторные (начинают генерировать нервный импульс перед вдохом).
Аксоны этих нервных клеток могут направляться к мотонейронам спинного мозга (бульбарные волокна) или входить в состав дорсальных и вентральных ядер (протобульбарные волокна).
Нейроны продолговатого мозга, входящие в состав дыхательного центра, обладают двумя особенностями:
1) имеют реципрокные отношения;
2) могут самопроизвольно генерировать нервные импульсы.
Пневмотоксический центр образован нервными клетками моста. Они способны регулировать активность нижележащих нейронов и приводят к смене процессов вдоха и выдоха. При нарушении целостности ЦНС в области ствола мозга понижается частота дыхания и увеличивается продолжительность фазы вдоха.
Супрапонтиальный уровень представлен структурами мозжечка и среднего мозга, которые обеспечивают регуляцию двигательной активности и вегетативной функции.
Корковый компонент состоит из нейронов коры больших полушарий, влияющих на частоту и глубину дыхания. В основном они оказывают положительное влияние, особенно на моторные и орбитальные зоны. Кроме того, участие коры больших полушарий говорит о возможности самопроизвольно изменять частоту и глубину дыхания.
Таким образом, в регуляции дыхательного процесса принимают различные структуры коры больших полушарий, но ведущую роль играет бульбарный отдел.
2. Гуморальная регуляция нейронов дыхательного центра
Впервые гуморальные механизмы регуляции были описаны в опыте Г. Фредерика в 1860 г., а затем изучались отдельными учеными, в том числе И. П. Павловым и И. М. Сеченовым.
Г. Фредерик провел опыт перекрестного кровообращения, в котором соединил сонные артерии и яремные вены двух собак. В результате голова собаки № 1 получала кровь от туловища животного № 2, и наоборот. При пережатии трахеи у собаки № 1 произошло накопление углекислого газа, который поступил в туловище животного № 2 и вызвал у него повышение частоты и глубины дыхания – гиперпноэ. Такая кровь поступила в голову собаки под № 1 и вызвала понижение активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания гипопноэ и апопноэ. Опыт доказывает, что газовый состав крови напрямую влияет на интенсивность дыхания.
Возбуждающее действие на нейроны дыхательного центра оказывают:
1) понижение концентрации кислорода (гипоксемия);
2) повышение содержания углекислого газа (гиперкапния);
3) повышение уровня протонов водорода (ацидоз).
Тормозное влияние возникает в результате:
1) повышения концентрации кислорода (гипероксемии);
2) понижения содержания углекислого газа (гипокапнии);
3) уменьшения уровня протонов водорода (алкалоза).
В настоящее время учеными выделено пять путей влияния газового состава крови на активность дыхательного центра:
1) местное;
2) гуморальное;
3) через периферические хеморецепторы;
4) через центральные хеморецепторы;
5) через хемочувствительные нейроны коры больших полушарий.
Местное действие возникает в результате накопления в крови продуктов обмена веществ, в основном протонов водорода. Это приводит к активации работы нейронов.
Ознакомительная версия.
