Вызывает возражение и так называемое делириозно-онейроидное помрачение сознания. Делирий сопровождается инкогеренцией мышления, онейроид — фантастическим бредом. Делирий демонстрирует фиксационную амнезию, онейроид — полностью сохраняет память. Делирий полон симптомами гипервнушаемости, онейроид — всегда негативистичен. Смешения столь разных состояний просто невозможно. Мы можем иметь дело только с последовательным переходом состояний: онейроид переходит в делирий, а он, в свою очередь, в аменцию (сопор). Но подобная картина наблюдается не при белой горячке, а в рамках фебрильной шизофрении, не имеющей никакого отношения к алкоголизму. Правильнее было бы подобный синдромокинез называть онейроидно-делириозным помрачением сознания.
Впрочем, наиболее частой диагностической ошибкой надо признать алкогольный галлюциноз. Мы уже упоминали, что в начальной стадии делирия может наблюдаться слуховой галлюциноз, а все признаки помрачённого сознания выражены не слишком отчётливо и могут оказаться вне внимания врача. Если бы белая горячка и галлюциноз не требовали различной терапии, цена ошибки была бы не столь значимой, и потому в сомнительных случаях следует начинать лечить делирий, а дальнейшая клиническая картина покажет, насколько верным было принятое решение. Дело в том, что галлюциноз требует нейролептической терапии, которая при делирии абсолютно противопоказана. В то же время патогенетическая терапия делирия не принесёт никакого вреда больному галлюцинозом.
Наконец, не надо забывать, что белая горячка, как правило, сопровождается каким-либо соматическим заболеванием (чаще всего — это бронхиты или пневмонии), и это следует принимать во внимание, приступая к лечению делирия. Такой подход позволит насколько возможно избежать затяжных форм делирия и, значит, последующих, грубых поражений интеллектуально-мнестических способностей личности.
Алкогольные энцефалопатии
Алкогольные энцефалопатии — общее название группы металкогольных психозов, в которую входят как острые, так и хронические энцефалопатии, развивающиеся преимущественно в третьей стадии алкоголизма (возрасте 35–50 лет). В 50 % случаев в анамнезе у больных отмечены белые горячки. С. С. Корсаков в 1887 году в докторской диссертации описал ряд форм алкогольных энцефалопатий. Он во многом предугадал патогенез этих заболеваний, считая основным этиологическим фактором тиаминовую недостаточность.
В первую очередь необходимо остановиться на острой энцефалопатии Гайе Вернике. Заболеванию обычно предшествует продрома, возникающая в весенние и первые летние месяцы. Длительность продромы составляет от двух недель до одного-двух месяцев, и сопровождается она истинным запоем. На фоне запоя сначала появляется, а затем утяжеляется адинамическая астения с достаточно грубыми нарушениями сна. Ночная бессонница сменяется дневной сонливостью. На протяжении всей продромы наблюдается дробный прием алкогольных напитков с постепенно снижающейся толерантностью. На фоне адинамической астении постепенно ухудшается аппетит, доходящий порой до анорексии. В связи с этим постепенно нарастает физическое истощение, описаны случаи настоящей кахексии. Пища, богатая белками и жирами вызывает у больных отвращение. Постоянно беспокоят тошноты, рвоты, метеоризм, особенно при попытке съесть хоть какую-то пищу. Нередки изжоги, отрыжки, боли в животе, диарея или реже запоры. Нарастающая адинамическая астения сопровождается атаксией, головокружениями, интенционным тремором вне абстиненции. Постепенно добавляются, а затем утяжеляются парастезии, ухудшается зрение, присоединяются судороги в икроножных мышцах, а также пальцах рук и ног.
После прекращения запоя (интолерантность) на вторые или третьи сутки развивается делирий. Возможен прямой синдромокинез, при котором больные постепенно приходят к конечной стадии делирия, или же сразу формируется третья стадия белой горячки, но значительно более тяжёлая, чем при прямом синдромокинезе. По своей клинической картине она напоминает мусситирующий или бормочущий делирий, то есть формируется гиперкинетический сопор со скудными стереотипными галлюцинациями, со стереотипным двигательным возбуждением в постели и тревожным аффектом. Основные признаки описанного состояния — естественно, признаки помраченного сознания. Дезориентировка доходит до аутопсихической, практически полностью отсутствует мышление и память, отрешённость носит галлюцинаторный характер. Правда, ещё удается вызвать ориентировочный рефлекс на сильный раздражитель, но полностью отсутствуют симптомы пробуждаемости и внушаемости. Всё это говорит о сопорозном помрачении сознания, тем более что отчетливы хорео- и атетозоподобные движения, симптом карфологии, оральные автоматизмы и хватательный рефлекс.
Обострение психического состояния пациентов сопровождается резким утяжелением соматоневрологических расстройств. Наиболее демонстративны неврологические симптомы: фибриллярное подергивание мышц, приступы мышечного напряжения, то гипертония, то гипотония мышц, оппозиционная гипертония мышц, напряжение затылочных мышц, масса других патологических неврологических симптомов. Постоянны расстройства глазодвигательных мышц от легкого нистагма до полной офтальмоплегии. Всегда присутствуют признаки полиневрита с соответствующей симптоматикой.
Как уже отмечалось, больные истощены, лицо одутловато, нередко сальное. Язык малинового цвета, кожа — сухая с шелушением, реже — влажная, с обильным потоотделением. Очень быстро образуются пролежни.
В соматическом состоянии иногда отмечается частый стул. Обязательно наличествуют тахикардия и тахиаритмия; температура тела повышена, иногда значительно (до 40–41 градусов). Параллельно нарастанию гипертермии снижается артериальное давление, появляется дыхание Чейна-Стокса. Эти явления указывают на резкое утяжеление состояния и возможность внезапного летального исхода. Тяжесть состояния нередко изменяется в зависимости от времени суток. Днем обычно наблюдается оглушенность с сонливостью, а ночью — вновь утяжеление состояния до сопорозного.
Через 5–10 дней от манифеста психоза состояние может значительно улучшиться вплоть до прояснения сознания. Однако сохраняются интеллектуально-мнестические расстройства, частично мнестическая дезориентировка. «Светлый» промежуток может сохраниться от трёх до семи дней с тем, чтобы после его окончания психотический приступ вновь повторился. Повторный приступ, если он возникает, всегда протекает и короче и легче, чем первый, в его рамках летальный исход мало вероятен. О выходе из психоза говорит появление нормального сна во вторую половину ночи. Окончание психоза характеризуется Корсаковским или реже псевдопаралитическим синдромами.
В литературе описаны как затяжные, так и молниеносные формы острой энцефалопатии. С. С. Корсаков описал митигированную форму энцефалопатии, в которой преобладает адинамическая астения, психоз проявляется нетяжёлой делириозной симптоматикой по ночам и сонливостью днем, однако он затягивается на несколько недель (от трех до восьми). Неврологическая симптоматика ограничивается невритами конечностей. Первой, по окончанию психоза, исчезает астения, и значительно позже ослабляются нарушения памяти, хотя полностью не исчезают.
Другой вариант острой энцефалопатии — «молниеносный». Продрома — короткая, всего 2–3 недели, после которой сразу развивается мусситирующий делирий. Уже через двое-трое суток развивается кома, смерть наступает на третий-шестой день болезни. В настоящее время изредка наступает и выздоровление с развитием затяжного псевдопаралитического синдрома. На описании других, весьма многочисленных форм острой энцефалопатии мы не останавливаемся, так как они в России встречаются чрезвычайно редко.
К хроническим энцефалопатиям в первую очередь относится Корсаковский психоз (полиневритический психоз). Развитие этого психоза всегда приурочено к третьей стадии алкоголизма. Как и при энцефалопатии Гайе-Вернике, Корсаковскому психозу предшествует продрома в виде длительного запоя с постепенным падением толерантности, дробным употреблением алкоголя, нарушением питания, адинамической астенией и признаками полинейропатии. В абсолютном большинстве случаев Корсаковский психоз возникает «инсультообразно» (В. К. Рот) после перенесенной белой горячки, острой энцефалопатии или абстиненции, завершившихся эпилептиформным припадком. Однако нам приходилось наблюдать несколько случаев, когда обычная абстиненция внезапно завершалась полинейропатическимтическим психозом.
Основным симптомокомплексом в рамках этого заболевания является фиксационная амнезия. Больной практически не фиксирует в памяти сиюминутные впечатления, переживания. Даже длительное заучивание какого-либо понятия оказывается в лучшем случае фрагментарным. Но если больному дать выбор из нескольких слов, имен и т. п., он чаще всего даст правильный ответ, т. е. подсказка как бы облегчает репродукцию памяти. Однако страдает не только запоминание и репродукция событий. Расстройства памяти в большей или меньшей степени распространяются и на давно прошедшее. Обнаруживается ретроградная амнезия. Э. Крепелин описывал больных, у которых ретроградная амнезия распространялась на десятки лет. Однако чаще всего амнезия захватывает период продромы и самого психоза. Расстройствами памяти больные по большей части не озабочены, а невозможность вспомнить только что названное имя или событие лишь на короткое время вызывает ответную реакцию в виде жалоб на плохую память. Этот факт позволяет некоторым авторам говорить о сохранности критики к своему состоянию. Но достаточно нескольких секунд, чтоб больной забыл о плохой памяти, внешне никак не демонстрируя озабоченности своим состоянием.
