«К почечному сплетению наряду с симпатическими подходят также парасимпатические преганглионарные и чувствительные волокна из системы блуждающих нервов».
Во-вторых, и это главное, мы говорим только о симпатической иннервации почек, так как авторы того же «Атласа» (Минск, 1988) пришли к выводу:
«Следовательно, внутренностные нервы как основной источник формирования почечного сплетения содержат в основном афферентные и симпатические пре- и постганглионарные волокна».
Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов в книге «Первичная гипертензия как патология клеточных мембран» (1987) исследуют адаптационный механизм почек при гипертонической болезни в направлениях, не приближающих к решению основной задачи — нахождению подлинных причин заболевания. Мы не считаем возможным засорять исследования непродуктивным рассмотрением таких факторов как предсердный (атриальный) натрийуретический фактор (АНФ), не существующий в организме сколько-нибудь длительно и не влияющий на устойчиво протекающие главные процессы, а также гипотетического соединения, называемого натрийуретическим гормоном и тому подобное.
Мы приведем только такие цитаты из упомянутой книги, которые полезны нашему исследованию и не отвлекают на рассмотрение вопросов энциклопедического типа. Цитируем:
«Нормальное выделение солей и воды… достигается при АД 90 мм рт.ст. При увеличении АД до 130-140 мм рт.ст. экскреция возрастает в 5 раз. Это означает, что при хронической гипертензии можно ожидать резкого нарушения водно-электролитного баланса организма. Этого, однако, не происходит.., нормальный уровень выделения воды и соли почкой в случае гипертензии осуществляется при значительно более высоком среднем АД (100 и 150 мм рт.ст. соответственно). В норме выделительная функция почки фактически полностью прекращается при среднем АД около 50 мм рт.ст., а при гипертензии — при АД менее 110 мм рт.ст. Это смещение (мы называем его «переключением» почки), позволяя сохранить, вопреки гипертензии, нормальное выделение солей и воды, в то же время является фактором активирования по принципу обратной связи механизмов, обеспечивающих соответствующее (более высокое) АД.
…Наш собственный опыт привел нас к выводу о том, что почка, играя ключевую роль в патогенезе гипертензии, сама по себе не является исходным ее источником».
А вот и самое интересное для нас:
«Синхронно с повышением АД происходит избирательное сокращение приводящих артериол в силу действующего в системе кровообращения коры почки механизма ауторегуляции кровотока. Этой мерой предохраняется от повреждающего влияния высокого АД клубочковый фильтр и не наступает резкой перегрузки фильтратом проксимального отдела нефронов. В отсутствие ауторегуляции коркового кровотока развитие высокого АД неминуемо привело бы к невосполнимой потере важнейших ингредиентов плазмы крови».
Такова идея стеноза почечной артерии!
Наш комментарий: почка не играет ключевой роли в патогенезе гипертонической болезни и сама не является ее источником.
Уважаемый читатель, мы с вами проделали очень большую исследовательскую работу исключительной важности и сложности. Мы в буквальном смысле слова изменили основные научные правила, решительно пересмотрели фундаментальные взгляды физиологии и кардиологии, связанные с гипертонической болезнью. Тем самым мы убрали самые значительные препятствия, долгие годы лежавшие на пути решения проблемы гипертонической болезни.
Вопреки утверждениям современных физиологии и кардиологии, мы доказали отсутствие причин развития основной, определяющей сердечной гипертонической болезни в периферических кровеносных сосудах, в повышенном тонусе артериол и в химических веществах циркулирующей в них крови. Мы впервые показали причину дополнительного повышения диастолического АД при сосудистой гипертонической болезни. Это стеноз приносящих почечных артериол, вызываемый увеличением центрального тонуса симпатической нервной системы. Он не определяет сердечной гипертензии, являющейся главной сутью гипертонической болезни в современном обобщенном нозологическом представлении.
В результате, мы значительно уменьшили область поиска важнейших причин гипертонической болезни. Доказав, что причины не в спазмах сосудов, мы должны перейти к исследованию сердца. Впереди у нас исследование регуляции деятельности сердца и мы уже точно знаем, что только в ней, в ее патологии, могут скрываться причины увеличения пульсового давления крови, а с ним и максимального артериального давления. Они-то и есть главные причины развития гипертонической болезни.
Глава 14.
Особенности лечения сосудистой гипертонической болезни
В предыдущих главах этой книги мы показали, что единого артериального давления крови и единой гипертонической болезни в организме человека не существует. В действительности можно наблюдать два разных артериальных давления крови, существующих одновременно и имеющих совершенно разные системы регуляции. Соответственно, существуют и две разные гипертонические болезни: пульсовая (сердечная) гипертоническая болезнь и сосудистая (диастолическая) гипертоническая болезнь.
В этой книге мы получили все необходимые данные для лечения сосудистой гипертонической болезни. Это совершенно новые данные и они приводят нас к методам лечения сосудистой гипертонической болезни, принципиально отличающимся от принятых в современной кардиологии методов борьбы с гипертензией. Дело в том, что современная кардиология вообще не разделяет гипертоническую болезнь на две фактически существующие гипертонии и пытается лечить нечто единое, не существующее в природе. Естественно, результаты оказываются в такой же степени некорректными, как и сам подобный подход современной кардиологии к исследованию гипертонической болезни.
Исследование пульсовой (сердечной) гипертонической болезни мы будем продолжать и далее.
С чего следует начинать лечение сосудистой гипертонической болезни? С определения наличия самой сосудистой гипертонической болезни у конкретного больного. Выше в главе 6 мы показали, что измеряемое диастолическое (минимальное) артериальное давление крови является маркером сосудистой гипертонической болезни. На него и следует ориентироваться. В норме диастолическое АД крови у взрослого человека составляет 70–89 мм рт.ст. В настоящее время в США принята более подробная характеристика диастолического артериального давления крови у взрослых (до 60 лет), включающая следующие значения:
Диастолическое АД (мм рт.ст.)
оптимальноениже 80
нормальноениже 85
пограничное 85–89
Артериальная гипертензия:
легкая 90–99
умеренная 100–109
среднетяжелая 110–119
тяжелая 120 и выше
Выводы о том, что мы имеем дело с артериальной гипертензией, нельзя делать на основании однократного измерения АД. Только длительное наблюдение может служить основанием для надежного диагноза. Однако не следует забывать, что значительно повышенные показатели сиюминутных измерений АД могут свидетельствовать о гипертоническом кризе (приступообразном ухудшении состояния больного), требующем немедленного вмешательства специалиста и принятия неотложных мер.
В то же время не следует забывать и о возможных нормальных значительных изменениях АД в разные дни, в течение суток и даже в течение одного часа при эмоциональных и физических нагрузках, болезнях и тому подобное. Подобные изменения артериального давления совершенно нормальны.
Итак, устойчивое повышение измеряемого диастолического АД сверх нормы свидетельствует о сосудистой гипертонической болезни. При этом пульсовое АД может оставаться в пределах нормы, но может быть повышенным и даже высоким. Особо отметим, что в последние годы сосудистая гипертензия все больше и больше вызывает озабоченность кардиологов.
Здесь уместно напомнить, что вообще диастолическая гипертензия вызывается повышенным центральным тонусом симпатической нервной системы. Следовательно, необходимы мероприятия, уменьшающие чрезмерное возбуждение симпатической нервной системы. Применение мочегонных лекарственных средств и особенно антиангиотензиновых препаратов, являющихся фактически самыми опасными мочегонными средствами, при сосудистой гипертензии противоестественно, не имеет научных оснований и обычно их действие ликвидируется ближайшими приемами воды и пищи.
Мочегонные средства при сосудистой артериальной гипертензии не снижают чрезмерного рефлекторного (нервного) возбуждения симпатической нервной системы, а вместо этого в буквальном смысле ломают функционирование почек. Ведь повышенный симпатический тонус, стенозируя почечные артерии и артериолы, усиливает функционирование ренин-ангиотензиновой системы и этим уменьшает кровоток через почки. И именно из этого кровотока образуется в почках моча. В это же время мочегонные средства при сосудистой гипертензии буквально «выжимают» из уменьшенного кровотока почек увеличенное количество мочи. Резко возрастает напряжение юкстагломерулярного комплекса почек, вырабатывающего ренин, и даже обычные мочегонные средства могут привести к появлению опухолей в ЮГК почек. Антиангиотензиновые препараты делают вероятность образования опухолей в ЮГК почек очень высокой.
