Заключение
Закончен очень важный этап в нашем исследовании проблемы гипертонической болезни. Нам удалось найти несколько новых кардиологических истин, к ним необходимо привыкнуть, научиться оперировать ими свободно. Одним словом, наступило время сделать остановку в работе и подвести промежуточные итоги.
Эту работу мы начинали с изучения результатов исследований рассматриваемой проблемы авторитетными специалистами. Результаты оказались крайне неудовлетворительными: излечить гипертоническую болезнь на сегодняшний день не представляется возможным и вообще гипертоническая болезнь — это эссенциальная болезнь, то есть болезнь неясного происхождения.
В самой категорической форме мы сразу же установили, что гипертонической болезни в современном понимании не существует.
Все без исключения специалисты убеждены (их так учили), что главной причиной развития гипертонической болезни является повышение тонуса артериол. Такое мнение господствует в медицине с легкой руки англичанина Дж. Джонсона (1877), и это мнение оказалось всего лишь массовым и ужасным по сути заблуждением.
Нами было показано, что в кровеносной системе существуют два отдельных кровяных давления, накладывающиеся одно на другое. Эти давления нельзя объединять в одно, как это делается до сих пор, так как они управляются, контролируются в организме разными управляющими механизмами. Два кровяные давления — это пульсовое АД и диастолическое (минимальное) АД. Пульсовое определяется систолическим объемом сердца, а минимальное АД определяется центральным (общим) тонусом симпатической нервной системы. Соответственно, существуют две разные гипертонические болезни: пульсовая (сердечная) гипертоническая болезнь и сосудистая гипертоническая болезнь. Из них патологически значительно более опасной является пульсовая гипертоническая болезнь.
Повышенный тонус артериол не определяет пульсового АД и не является причиной развития пульсовой гипертонической болезни в правильном ее понимании. Однако и при сосудистой гипертонической болезни повышенный тонус артериол является следствием заболевания, а не его причиной.
Мы доказали также, что сложившееся в медицине 130 лет тому назад учение о так называемом сосудодвигательном центре научно некорректно и является непреднамеренной научной подделкой огромного масштаба, отражающейся на огромном количестве людей. 130 лет назад Ф. В. Овсянников сделал поистине великое открытие кардиомоторного центра, которое было истолковано принципиально неверно и стало по этой причине тормозом медицинской науки и практики. Это заблуждение поддерживали академики И. П. Павлов, Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников, продолжают это делать все авторитеты медицины, отечественные и зарубежные.
Уже на этой стадии нашего исследования мы показали безответственность и некорректность создания и чрезвычайно широкого практически безрезультатного и опасного применения целых групп противогипертонических лекарственных средств: вазодилятаторов, -адреноблокаторов, антагонистов кальция и ганглиоблокаторов.
Впервые мы показали, что измеряемое минимальное АД может служить маркером (показателем) состояния центрального (общего) тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонуса центров этой системы. В этом заключается физиологический смысл минимального измеряемого артериального давления крови.
Мы обнаружили «скандальные грехопадения» физиологов, допускающих передачу сигналов от нейронов центра блуждающего нерва к сосудам по нервным волокнам, которых в организме человека нет, ошибочно утверждающих, что повышение артериального давления крови прямым образом вызывает замедление сокращений сердца. Позднее мы дополнительно покажем исключительное влияние на частоту сокращений сердца, оказываемое рефлексом Бейнбриджа.
В ходе исследования мы установили, что замедление сердечных сокращений не приводит прямым путем к снижению АД, как считают физиологи. Артериальное давление снижается только от уменьшения силы сокращений сердца. Нами доказано, что раздражение рецепторов третьей рефлексогенной зоны (в месте впадения полых вен в правое предсердие) не может вызывать усиления сердечных сокращений и повышения АД, а только учащает сердечные сокращения.
Мы отрицаем существование в организме человека «рефлекса Парина», место которого в реальной жизни занимают бронхиальная астма и отек легких, являющиеся по своей сути отрицанием «рефлекса Парина».
Подтверждая правильность исключения адреналина и норадреналина крови из числа виновников развития гипертонической болезни, наши исследования показали теоретическую невозможность считать их такими виновниками. Эту ошибочную виновность адреналина и норадреналина крови кардиологи исповедовали много лет, не освободились от этого и сейчас.
Мы привели доказательства отсутствия непосредственного влияния ангиотензина II крови на величину пульсового давления и на пульсовую гипертоническую болезнь. Нами показано, что влияние ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему заключается не в прямом сосудосуживающем влиянии, а в действии через почки, через уменьшение кровотока в них. Мы показали, что антиангиотензиновые лекарственные средства оказывают влияние на величину АД крови искусственным кратковременным мочегонным действием. При этом организму наносится опасный ущерб. Чрезвычайно широкое применение каптоприла и подобных ему препаратов — это всего лишь кратковременное мочегонное действие с вреднейшими последствиями для организма. Это позволяет ставить вопрос о недопустимости применения таких препаратов.
Мы выяснили, что вообще действие нормальных химических веществ крови не направлено на повышение пульсового АД и развитие пульсовой гипертонической болезни.
В этой работе нам удалось раскрыть механизм действия ангиотензина II: сужение почечных артерий при гипертонической болезни под воздействием повышенного тонуса симпатической нервной системы изменяет характер действия почек, уровень ренина крови повышается и ангиотензин II крови начинает повышать только минимальное АД. Ренин-ангиотензиновая система при гипертонической болезни может обеспечивать всего лишь небольшое увеличение минимального АД. Мы высказали предположение о том, что такой процесс имеет место и при нормальном артериальном давлении крови. Это предположение подтвердилось в ходе лечебной практики автора.
В книге рассмотрены особенности лечения сосудистой гипертензии, отличающиеся от принятых в кардиологии методов лечения гипертонической болезни. Сосудистая и пульсовая гипертензии должны лечиться раздельно и без вредных влияний одного лечения на другое. Сосудистая гипертензия должна лечиться, в первую очередь, седативным воздействием на центральный (общий) тонус симпатической нервной системы.
Книга заканчивается описанием неожиданного результата фундаментального значения, полученного в ходе исследования сосудистой гипертензии. При строго научном подходе к делу оказалось, что сосудистая гипертензия является не первичной гипертонической болезнью, а вторичной (симптоматической) сосудистой гипертензией, заболеванием неврологическим, а не кардиологическим. Это еще раз подчеркивает правильность нашего мнения о пульсовой гипертензии как главной сущности проблемы гипертонической болезни. Более того, теперь нами получено доказательство фундаментальной важности: пульсовая гипертензия есть единственное содержание проблемы гипертонической болезни!
Эта книга позволяет сделать ряд неотложных практических выводов:
1.Необходимо, чтобы все медицинские специалисты, а также больные-гипертоники и все интересующиеся люди знали, что нельзя винить в повышении артериального давления крови спазмы сосудов и никогда нельзя прибегать к расширению сосудов для снижения АД у больного.
2.Внесение исправлений во все курсы физиологии и кардиологии (внутренних болезней) позволит готовить специалистов, руководствующихся знаниями о кардиомоторном центре, а не о вымышленном сосудодвигательном (сосудосуживающем) центре продолговатого мозга, как это делается до сего времени. Неправильно обученный специалист не способен правильно лечить больных.
3.Каждый медицинский специалист теперь уже просто обязан твердо знать, что единого способа борьбы с повышенным пульсовым и повышенным диастолическим АД не существует. Эти два артериальных давления имеют раздельную регуляцию в организме и требуют методически раздельного лечения (по времени оно может быть одновременным).
4.Все медицинские специалисты должны быть обеспечены официальной информацией о недопустимости при повышенном АД применения сосудорасширяющих лекарственных средств, входящих в следующие группы: вазодилятаторы, -адреноблокаторы, антагонисты кальция, ганглиоблокаторы. Интересующиеся люди должны иметь возможность получения такой же информации.
5.Всем медицинским специалистам и интересующимся людям необходима честная информация о вреде применения антиангиотензиновых препаратов. Пропаганда подобных препаратов в конечном итоге наносит вред больным людям, практикуемое участие в такой пропаганде авторитетов медицины не украшает этих уважаемых специалистов.
Автор напоминает читателю, что все новые положения этой книги не требуют особых знаний для понимания. Остается добавить, что все они исключительно легко воспроизводятся с неизменным постоянством результатов, подтверждены длительной практической проверкой и выдерживают любые честные претензии по существу дела.
