Ознакомительная версия.
ИК активируют систему комплемента, активированные фракции которого непосредственно повреждают стенки капилляров, повышают проницаемость клубочкового фильтра. В зону повреждения клубочков мигрируют макрофаги, лимфоциты и лейкоциты, которые продуцируют многочисленные биологически активные вещества и активируют факторы свертывания и тромбоциты. Указанные реакции вызывают непосредственное повреждение клубочков.
Клиническая картина
ОГН развивается преимущественно в холодное время года после инфекции верхних дыхательных путей, эпизода фарингита, обострения тонзиллита (через 1–2 недели) или в летние месяцы после контагиозной поверхностной пиодермии (импетиго) (через 3–6 недель).
Выделяют классический (манифестный) и субклинический (моносимптомный) варианты болезни.
Классический вариант ОГН развивается после латентного периода болезни, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к экзогенным АГ. У одной трети пациентов при микроскопии мочевого осадка выявляется микроскопическая гематурия.
Развернутая клиническая картина ОГН проявляется остронефритическим синдромом, который может развиться в течение нескольких часов или постепенно в течение нескольких суток. Остронефритический синдром характеризуется внезапным появлением и нарастанием отеков, протеинурии в сочетании с гематурией, артериальной гипертензией и нередко нарушением функции почек.
Пациентов беспокоят жажда, слабость, отеки, уменьшение объема мочи, головная боль, одышка. Приблизительно треть пациентов отмечает изменение цвета мочи. Моча приобретает различные оттенки красно-коричневого цвета – от традиционно используемого в медицине термина «цвет мясных помоев» до коричневого (цвет табака, кофе, колы). Часть пациентов ощущают тупую боль в поясничной области, обусловленную растяжением капсулы почек в результате воспалительного отека паренхимы почек.
При первичном осмотре выявляется отечный синдром разной степени выраженности. Отеки могут быть локальными с типичной бледной одутловатостью лица, отеками лодыжек или распространенными, достигая степени анасарки с гидротораксом, гидроперикардом, асцитом.
В редких случаях у детей (4%), чаще у взрослых (8 – 10%) развивается нефротический синдром, для которого также характерны выраженные отеки и нередко анасарка.
Артериальная гипертензия выявляется более чем у 80% пациентов и редко превышает уровень 160/100 мм рт.ст.
При субклинической форме ОГН у большинства пациентов нет клинических субъективных и объективных симптомов болезни. В некоторых случаях проявлениями заболевания могут быть незначительные отеки по утрам в области лица и век, повышение АД. Чаще всего при случайных обстоятельствах в анализах мочи обнаруживают микроскопическую гематурию в сочетании с незначительной протеинурией (изолированный мочевой синдром).
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Мочевой синдром при ОГН характеризуется изменением цвета мочи (при макрогематурии), нормальной или повышенной относительной плотностью мочи, протеинурией. Мочевой осадок содержит эритроциты, цилиндры (гранулярные и эритроцитарные), лейкоциты (абактериального происхождения).
В большинстве случаев отмечается микрогематурия. Чрезвычайно важным диагностическим признаком повреждения почек является также протеинурия. Определение суточной протеинурии позволяет оценить потерю белка с мочой. Высокоспецифичным маркером кровотечения клубочкового происхождения являются эритроцитарные цилиндры.
Измененные (дисморфные) эритроциты в сочетании с протеинурией и эритроцитарными цилиндрами свидетельствуют о клубочковом поражении почек.
Лабораторные показатели не являются специфичными для ОГН и отражают воспалительный характер заболевания: умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, положительный С-реактивный белок, снижение уровня альбуминов и т.д.
Концентрация креатинина сыворотки у некоторых пациентов может быть повышена. Уровень креатинина и темп его прироста в течение болезни позволяют судить о функциональном состоянии почек – повреждении почек или развитии острой почечной недостаточности.
Ультразвуковое исследование может позволить отличить острое заболевание (размеры почек обычные или увеличены) от обострения хронической болезни (уменьшение размеров почек). Биопсия почки не показана.
Осложнения
Клиническими осложнениями, характерными для пациентов с выраженным остронефритическим синдромом, являются острая сердечная недостаточность, энцефалопатия и острая почечная недостаточность (ОПН).
Острая сердечная недостаточность чаще осложняет течение ОГН у взрослых, особенно пожилых пациентов, и обусловлена неоднородными причинами: перегрузкой левого желудочка и сочетанным влиянием «нефрогенного» отека легких (повышенная проницаемость сосудов).
Клинические симптомы острой сердечной недостаточности варьируют от эпизодической одышки до кардиальной астмы и отека легких. В тяжелых случаях пациент жалуется на одышку, принимает вынужденное положение (ортопноэ). Возможна редкая частота сердечных сокращений (брадикардия).
Энцефалопатия (эклампсия) возникает редко и является следствием отека вещества головного мозга. Пациентов беспокоят интенсивная головная боль, снижение зрения, тошнота, рвота. При неоказании экстренной помощи развиваются клонические и тонические судороги с потерей сознания.
Течение бурного остронефритического синдрома может осложнить острая почечная недостаточность. ОПН характеризуется олигурией, нарастанием уровня креатинина, нарушением электролитного баланса с развитием гиперкалиемии и кислотно-основного равновесия. Гиперкалиемия является показанием к проведению экстренной заместительной почечной терапии гемодиализом. Сохранение олигурии в течение 10 дней и более рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.
Течение и прогноз
ОГН с ярким клиническим началом – обычно самоограничивающийся процесс, и отдаленный прогноз благоприятный. В типичных случаях объем мочи через неделю восстанавливается с последующим исчезновением в интервале от 2 до 3 недель отеков, нормализацией АД и возвращением к базовому уровню концентрации сывороточного креатинина. Отклонения от нормы при анализе мочи могут сохраняться длительно. Гематурия обычно исчезает в интервале до 6 месяцев, однако незначительная протеинурия может персистировать у 15% пациентов в течение 3 лет.
Неблагоприятным течением характеризуется ОГН с нефротическим синдромом и нарушением функции почек у пациентов пожилого и старческого возраста.
Режим и диета
Пациенты с остронефритическим синдромом должны быть госпитализированы в отличие от пациентов с субклиническим (олиго-моносимптомным) вариантом ОГН. Показан строгий постельный режим до нормализации АД и исчезновения отеков (3 – 4 недели болезни). В острый период следует строго ограничить потребление поваренной соли до 1 – 2 г/сут., жидкости (суточный диурез +400 мл) с целью снижения объема внеклеточной жидкости и животного белка.
Медикаментозная терапия
В случае подтверждения связи ОГН с перенесенной стрептококковой инфекцией и/или высокими титрами противострептококковых антител, в первые дни болезни в течение 7 – 10 дней проводят терапию антибиотиками из группы пенициллинов, макролидов или цефалоспоринов.
При выраженных отеках назначают диуретики (петлевые), при повышении АД применяют фуросемид и антигипертензивные препараты (антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, ингибиторы АПФ).
Терапия глюкокортикостероидами проводится при наличии нефротического синдрома, сохраняющегося на протяжении двух недель.
Санаторно-курортное лечение противопоказано в острый период заболевания, при наличии нефротического синдрома, высокой артериальной гипертензии. Через 6 мес от начала заболевания возможно лечение на курортах с сухим, жарким климатом.
Первичный осмотр
• Оцените состояние пациента.
• Установите наличие отеков.
• Уточните количество суточной мочи.
• Измерьте АД.
• Проведите взвешивание пациента.
Первая помощь
• Окажите эмоциональную поддержку.
• Возьмите мазок из зева для бактериологического исследования.
• Возьмите образец крови для проведения биохимического и иммунологического исследования крови.
• При подтверждении бактериальной инфекции проведите антибиотикотерапию в течение 7–10 дней.
• При выраженных отеках примените мочегонные средства с целью уменьшения внутрисосудистого объема жидкости.
Ознакомительная версия.
