Yamasaki F., Schwartz J.E., Gerber L.M. et al. Impact of shift work and race/ethnicity on the diurnal rhythm of blood pressure and catecholamines. // Hypertens. —
1998. – vol. 32(3). – pp. 417–423.
Zawilska J.B., Skene D.J., Arendt J. Physiology and pharmacology of melatonin in relation to biological rhythms. // Pharmacol Rep. – 2009. – vol. 61. – pp. 383–410.
Zeman М., Dulkova K., Bada V. et al. Plasma melatonin concentrations in hypertensive patients with the dipping and non-dipping blood pressure profile. // Life
Sci. – 2005. – vol. 76. – pp. 1795–1803.
АГ – артериальная гипертония АД – артериальное давление
АПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения
ВСС – внезапная сердечная смерть
ГБ – гипертоническая болезнь
ГЭД – готовность к экстренному действию
ДАД – диастолическое артериальное давление
ДДТ – дихлордифенилтрихлорэтан
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИУЧ – индекс утренних часов
ЛС – лекарственные средства
МИЛ – многостороннее исследование личности
МОТ – Международная организация труда
МТ1–2 – рецепторы к мелатонину
НИИ – научный исследовательский институт
НПНМК – начальные признаки недостаточности мозгового кровообращнния ПДР – простая двигательная реакция РСВ – полихлорированные бифенила ДАД – диастолическое артериальное давление САД – систолическое артериальное давление
СВР (сп и бп) – среднее время реакции (с предупреждением и без предупреждения)
СВЧ – сверхвысокая частота
СДР – сложная двигательная реакция
СМАД – суточное мониторирование артериального давления
СНСАД – степень ночного снижения артериального давления
СПАД – суточный профиль артериального давления
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
СХЯ – супрахиазматические ядра
УВЧ – ультравысокие частоты
ЦНС – центральная нервная система
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭЭГ – электроэнцефалограмма(графия)
САН тест – тест «Самочувствие, активность, настроение»
Примечания
1
По современным представлениям, среди всех артериальных гипертоний порядка 95 % приходится на эссенциальную гипертонию (Spenser С., Lip D., 1996; et al), то есть ГБ.
2
Однако отношение к этим числам должно быть достаточно сдержанным, так как они базируются на генетической идентификации по дерматоглиофике и косвенных математических расчетах (Беляев О.В., Кузнецова З.М., 2006).
3
Выделяются моногенные (фактически симптоматические АГ) и полигенные формы АГ (фактически ГБ). Полигенетичность включает в себя несколько десятков генов, ответственных за разные патогенетические звенья АГ.
4
Она вбирает в себя и некоторые генетические особенности со стороны ЦНС.
5
Близкую трактовку имеет факт большего распространения АГ в США у афро-американцев. Причину здесь, наряду с главными в данном случае биологическими (генетическими) факторами, видят и в низком социально-экономическом статусе.
6
Из дополнительных факторов – большая загруженность поступающей информацией (плотность сигналов, требующих быстрых ответов в дефиците времени и часто на фоне монотонии), шум, гиподинамия, переработки и др.
7
Все представляемые в настоящем разделе данные по распространению артериальной гипертонии (гипертонической болезни) у работников локомотивных бригад основаны на обследовании более 14 тысяч машинистов локомотивов, помощников машинистов и лиц контрольных групп (исследование в соавт. с И.Ф. Старых и др.).
8
Не следует лишь изучать данный вопрос по листкам временной нетрудоспособности, так как машинисты при прочих равных условиях менее охотно берут больничный лист.
9
Таблица составлена на основании сообщений Г.Ф. Ланга, 1950; Е.П. Федорова, 1955; A.Л. Мясникова, 1965; Н.Н. Шаталова, 1971; Е.И. Чазова, 1975; А.З. Цфасмана с соавт., 1983; Г.А. Турашвили с соавт., 1978,1985; В.А. Дробышева с соавт., 2002; R.A. Karasek et al., 1981; L. Andren, 1982; M.Ciocoiu et al., 2000; T.G. Pickering, 2000, 2001; R. De Gaudemaris et al, 2002; S.Radi et al., 2005; S.N.Kales et al., 2009.
10
В цитируемой монографии, к сожалению, не приводятся детальные описания основной группы (лица с артериальной гипертонией на рабочем месте) и группы сравнения (лица, относимые авторами к больным с «обычной» эссенциальной гипертонией). Если адекватность этих групп по всем остальным параметрам соблюдена, то худшее течение гипертонии на рабочем месте убедительно.
11
К тому же повышение АД во время напряженной рабочей смены имеет «отдачу» также в смысле его повышения и на период непосредственно после нее, в том числе во время ночного сна (Weber G., 2007).
Имеется еще и такой нюанс, как повышение АД в конце рабочей недели по сравнению с ее началом (Sjnlin – Israelsson BA., Enstrnm J.E., 2007).
12
Исследования касались наблюдения по бракам учета в течение двух лет за 962 машинистами и тестирования 115 машинистов по уровню готовности к экстренному действию (ГЭД) в трех группах: лица с нормальным давлением, лица с гипертонической болезнью I и I–II стадии без НПНМК и лица с теми же стадиями гипертонической болезни с НПНМК. Последние устанавливались по наличию двух и более таких субъективных симптомов, как головная боль, головокружение, шум в голове (если они повторялись не реже раза в неделю достаточно длительное время), снижение памяти и умственной работоспособности. (Исследование проведено совместно с М.В. Шеметовой.)
13
В медицинских исследованиях обычно за ночное время принимаются следующие варианты: 22–06, 23–07 и 00–08 часов.
14
Последние исследования показали, что среди машинистов локомотивов, работающих с ночными сменами, расстройства сна есть у 27 %. Среди них затруднение засыпания, поверхностный сон, беспокойный сон с частыми пробуждениями, бессонница.
15
Работа в ночные смены способствует также возникновению онкологических заболеваний (Davis S. et al, 2001; Viswanathan A.N., Schernhammer E.S., 2009).
16
Этим вопросом начали интересоваться по крайней мере еще в XVIII в.
17
В приведенной иерархической цепи, казалось бы, не хватает более высоких отделов ЦНС. Но хотя здесь и рассматривается соучастие опиатных пептидов мозга, лимбических и стволовых структур, они не являются в данном случае ведущими.
18
К раздражителям подобного рода относится и обонятельная цепочка. Затем среди внешних раздражителей следуют положение тела и некоторые другие, соответственно направленные стимулы.
19
В ряде специальных медицинских вопросов подчас на первый план выходит дозированное искусственное освещение.
20
Приводятся следующие эффекты постоянного освещения: угнетение синтеза и секреции мелатонина, усиление образования активных форм кислорода, стимуляция атеросклероза и развитие метаболического синдрома, стимуляция пролиферативных процессов и развития рака молочной железы и матки, угнетение синтеза и секреции пролактина, индукция овуляции и кист яичников, увеличение порога чувствительности гипоталамуса к торможению эстрогенами (Анисимов В.Н., 2007).
21
Цит. по обзору В.Н. Анисимова (2007).
22
Проведенных главным образом на экспериментальных животных и проводимых in vitro. Эти исследования дали основания Э.Б. Арушаняну (2006) считать вопрос о гипотензивном эффекте мелатонина спорным. Кроме того, однократный прием человеком мелатонина не всегда четко вел к снижению АД, что, впрочем, склонны объяснять разными фазами в СХЯ (Paulis L., Simko F.,
2007).
23
В лечении больных с артериальной гипертонией мелатонином в сочетании с некоторыми классическими антигипертензивными препаратами может возникнуть парадоксальный эффект – мелатонин ведет к повышению АД. Так, P. Lusardi с соавт. (2000) при фоновом лечении больных нифедипином показали, что добавление мелатонина вело к повышению среднесуточного АД. Причину видят в антагонистических отношениях мелатонина и нифедипина в кальциевом обмене на уровне кальциевых канальцев.
24
В обзоре A. Kaźmierczak с соавт. (2006) отмечается, что влияние мелатонина на циркадный ритм АД остается все же неясным.
25
Следует помнить, что выделение 6-сульфатоксимелатонина с мочой запаздывает от его секреции эпифизом примерно на 2 часа.
26
Искусственная освещенность, в которой исследуемый находился в период депривации ночного сна, составляла от 50 до 500 лк.
27
«Околобазальным» («основным») считалось тогда АД в момент пробуждения до вставания с постели, что уже, как минимум, не полностью совпадает с современными представлениями. Имеется также ссылка в указанной монографии на Элама и Смирка, которые считали основным наиболее низким АД, измеряемое в условиях определения основного обмена или близким к нему, а именно: утром, натощак до вставания с постели.
28
Параллельное с неинвазивным СМАД (с дневными интервалами 15 мин и ночными 30 мин) внутриартериальное измерение АД непрерывно велось в течение 48 часов по оксфордской технике у 17 больных с мягкой и умеренной АГ.
29
Данная классификация предложена Е.O’Brien с соавт. (1988) и является общепринятой. Авторы предложили ее, когда установили, что гипертоники non-dippers имеют более высокий риск развития инсультов, чем гипертоники dippers.
