Ознакомительная версия.
11. Адгезивный средний отит
Наличие в барабанной полости транссудата или экссудата при длительном нарушении функции слуховой трубы приводит к слипчивому процессу с образованием спаек и рубцов, ограничивающих движения слуховых косточек, барабанной перепонки и лабиринтных окон. Такая гиперпластическая реакция ели-зистой оболочки с последующим ее фиброзом трактуется как адгезивный средний отит.
Патогенез
При пониженном в течение длительного времени давлении в барабанной полости слизистая оболочка набухает и инфильтрируется лимфоцитами с образованием зрелой соединительной ткани. Воспалительный экссудат или транссудат организуются в фиброзные тяжи. Это приводит к образованию сращений, спаек, кальцификаций и оссификаций в полости среднего уха. Гиалинизация слизистой оболочки, облегающей слуховые косточки, а также спайки между барабанной перепонкой, слуховыми косточками медиальной стенкой полости приводят к ограничению или полной неподвижности звукопроводящей системы среднего уха. Выраженный адгезивный процесс с заращением аттика, развитием рубцовой ткани в области лабиринтных окон, приводящий к анкилозу стремени и неподвижности круглого окна, называют тимпаносклерозом.
Тимпаносклероз представляет собой поражение подэпителиального слоя, выражающееся в гиа-ли но вой дегенерации соединительной ткани. Постоянными признаками этой ткани являются дистрофия слизистой оболочки и кости, а также кальцифи-кация.
Клиника
Для адгезивного среднего отита характерно стойкое прогрессирующее понижение слуха, иногда снизкочастотным шумом в ушах. При отоскопии определяется тусклая, утолщенная, деформированная или атрофированная в отдельных участках барабанная перепонка с втяжениями, отложениями извести и тонкими подвижными рубцами без фиброзного слоя. Характерно ограничение подвижности барабанной перепонки при исследовании с помощью пневматической воронки Зигле. Слух снижен по смешанному типу с преимущественным нарушением звукопрове-дения. Ухудшению костной проводимости способствуют ограничение подвижности обоих лабиринтных окон и дистрофия слуховых рецепторов при длительном течении заболевания.
Лечение
В первую очередь устраняют причины, вызвавшие нарушение и препятствующие восстановлению функции слуховой трубы. Затем восстанавливают функцию слуховой трубы посредством продувания, введения в нее различных лекарственных веществ, УВЧ-терапии, местного применения сосудосуживающих препаратов в нос и перорального приема гипосенсибилизи-рующих средств.
12. Лабиринтит. Этиология
Патогенез
Лабиринтит – это воспалительное заболевание внутреннего уха. Чаще всего заболевание является отогенным осложнением среднего отита.
Менингогенный лабиринтит возникает преимущественно у детей раннего возраста на фоне эпидемического цереброспинального менингита. Инфекция из субарахноидального пространства на лабиринт распространяется через водопровод улитки или внутренний слуховой проход. Воспаление носит гнойный характер и развивается бурно, что приводит к внезапной глухоте. Вестибулярные симптомы могут маскироваться проявлениями менингита.
Гематогенный лабиринтит встречается при различ-ныхинфекционных заболеваниях и может быть серозным, гнойным и некротическим. Серозный лабиринтит развивается медленнее, чем гнойный менингогенный лабиринтит. При серозном характере воспаления полного угнетения слуховой и вестибулярной функций не наблюдается. Неблагоприятно протекают в лабиринте гнойный и некротический процессы. Некрозы возникают от непосредственного действия токсинов и тром-бирования сосудов.
Отогенный лабиринтит может развиться как при остром, так и хроническом гнойном среднем отите.
Возбудителями отогенного лабиринтита могут быть все виды полиморфной флоры, обнаруживаемые в среднем ухе при среднем отите.
При остром гнойном среднем отите благоприятными факторами для развития лабиринтита являются затруднение оттока отделяемого из барабанной полости и повышение в ней давления. Под влиянием гнойного экссудата мембрана круглого окна улитки и кольцевидная связка основания стремени набухают и становятся проницаемыми для токсинов.
Хронический гнойный эпитимпанит может привести к разрушению капсулы лабиринта в области выступа латерального полукружного канала с образованием фистулы в его костной стенке. Фистула канала может возникнуть и уранее оперированных по поводу хронического отита больных при воспалении в послеоперационной полости. Вокруг фистулы образуется защитный грануляционный вал. Значительно реже при хроническом гнойном среднем отите фистула лабиринта возникает в области мыса и основания стремени. При прогрессировании хронического отита воспаление переходит с костной капсулы лабиринта на перепончатый лабиринт.
Серозное воспаление вызывает повышение давления перилимфы вследствие того, что выстилающий костный лабиринт эндост набухает и его расширенные сосуды становятся проницаемыми для плазмы крови. В перилимфе появляется небольшое количество клеточных элементов, преимущественно лимфоцитов, а также фибрин.
Гнойный экссудат состоит из лейкоцитов. Воспалительный процесс переходит на перепончатый лабиринт, приводя к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов.
13. Лабиринтит. Клиника и лечение
Клиника
Клинические проявления отогенного лабиринтита складываются из симптомов нарушения слуховой и вестибулярной функций и зависят от его клинической формы.
Ограниченный лабиринтит. Первым симптомом ограниченного лабиринтита до образования фистулы лабиринта является головокружение, возникающее при резких поворотах головы и наклонах тела. У таких больных может выявляться нистагм укладывания. Понижение слуха нельзя целиком отнести за счет ла-биринтита, так как хронический гнойный средний отит сам по себе вызывает выраженную тугоухость смешанного характера.
Индуцированный лабиринтит. При этой форме симптомы раздражения лабиринта проявляются в спонтанном нистагме в сторону больного уха, головокружении и патологических вегетативных реакциях. Появление данных симптомов связано с токсическим действием продуктов острого гнойного воспаления в барабанной полости на лабиринт через его окна.
Серозный диффузный лабиринтит. При серозном лабиринтите наблюдается понижение слуха по смешанному типу с преимущественным поражением звуковосприятия. В начальной стадии серозного лабиринтита отмечается раздражение рецепторов вестибулярного аппарата, а затем их угнетение. Спонтанный нистагм направлен сначала в больную сторону, а затем в здоровую.
Гнойный диффузный лабиринтит характеризуется яркими клиническими проявлениями. Гнойное воспаление в лабиринте быстро приводит к гибели слуховых и вестибулярных рецепторов.
Фаза раздражения лабиринта кратковременна и составляет несколько часов. Во время нее резко ухудшается слух, и возникает спонтанный нистагм в сторону больного уха. Отмечаются выраженное головокружение, тошнота и рвота. Больные принимают горизонтальное положение. В фазе угнетения лабиринта нистагм меняет свое направление в сторону здорового уха.
После стихания острого гнойного процесса может наблюдаться вялотекущий диффузный лабиринтит. При благоприятном исходе заболевания лабиринт в дальнейшем прорастает грануляциями с превращением в фиброзную и костную ткани. При неблагоприятном течении гнойного лабиринтита может развиться лабиринтогенный гнойный менингит или абсцесс мозга.
Лечение
При лабиринтите проводят комплексное лечение.
Так как отогенный лабиринтит является осложнением острого или хронического гнойного среднего отита, то в первую очередь производят элиминацию гнойного очага в среднем ухе. Разгрузочной операцией при остром отите является парацентез барабанной перепонки, а при хроническом отите – радикальная операция уха. При наличии мастоидита производят мастоидальную операцию. Назначают де-гидратационные, антибактериальные и дезинтоксика-ционные средства.
Отосклероз – своеобразное дистрофическое заболевание уха, поражающее преимущественно костную капсулу лабиринта, проявляющееся анкилозом стремени и прогрессирующей тугоухостью.
Этиология и патогенез
Заболевание наследуется по аутосомнодоми-нантному типу. Отосклероз является аномалией конституции, проявляющейся в неполноценности мезенхимы организма.
Изменения костной лабиринтной капсулы начинаются в костномозговых пространствах. В результате повышенной активности остеокластов вокруг кровеносных сосудов костная ткань декальцинируется, и образуется ограниченный очаг губчатой кости, содержащий чрезмерное количество костномозговых пространств, богатых кровеносными сосудами. В последующем новообразованная незрелая губчатая кость превращается в зрелую пластинчатую кость.
Ознакомительная версия.
