Да, далеко не все эти неприятные итоги даже имеют отношение к сердцу или сосудам. Как мы уже поняли, очень часто вереница проблем гиподинамии начинается и вовсе не с кровеносной системы, хотя заканчивается всегда ею. Но вопрос не в этом. Он в том, считать ли недоразвитие наших мышц (результат малоподвижного образа жизни) патологией только потому, что оно неизбежно вызывает заболевания других органов и систем? Как видим, вялые, наполовину замещенные жиром волокна являют собой жалкое и зрелище, и подобие мышц. Однако с точки зрения медицины они не больны – они просто находятся в зачаточном состоянии. Больной здесь окажется лишь система кровоснабжения, внутри этих мышц проходящая. Ведь варикозное расширение на любой его стадии – это тромбоз. То есть потенциально смертельное заболевание со множеством осложнений.
Другой пример на ту же тему – сложности устройства и работы сердца. Если мы родились с дефектом структуры сердечной мышцы или его клапанов, мы больны. Если эти дефекты появились по каким-то причинам в процессе жизнедеятельности, мы тоже больны и уже едва ли выздоровеем.
А как быть, если сердце пока формально здорово или почти здорово? Если пока мы сидим, оно бьется ровно и легко, а начинает болеть только в определенных случаях? Скажем, каждый раз, когда нам приходится подниматься по лестнице из-за поломки лифта или только когда мы нервничаем? Патология ли это или норма?..
Вообще, медицина в таких пограничных случаях предлагает отличать одно от другого по тому, насколько обнаруженное отклонение обратимо. Если сразу после проявления его удается устранить, до патологии дело еще, считай, не дошло. А если спустя некоторое время становится очевидно, что повернуть время вспять невозможно, ни о чем, кроме болезни, здесь речи быть не может. Конечно, читаем мы это, и у нас возникают законные сомнения в правильности такого взгляда – «прорехи» в нем видны невооруженным глазом. Впрочем, нам придется согласиться, что целый ряд происходящих в организме процессов и иначе, как патологией, не назовешь. И в то же время совершенно очевидно, что они заложены в нас самой природой.
Скажем, тот же постепенный отказ суставов с годами, атеросклероз вместе с его летальными осложнениями, стагнация и дегенерация мышц, которая появляется не только при гиподинамии, но и в процессе старения… Все это явления, подготавливающие наш организм к смерти. Они вполне нормальны: то, что когда-то родилось и развилось, рано или поздно должно претерпеть хотя бы частичную дегенерацию, а затем – умереть.
Таков общий закон жизни. И случаи, когда кому-либо удавалось отменить его, описаны сплошь в источниках, не вызывающих особого доверия.
Что ж, попробуем пока просто не делить причины изменений давления на заболевания, особенности строения и функционирования нашего тела, недомогания и пр. Мы не врачи и в попытке оценить многие тонкости просто можем запутаться в них. Выясним для начала лишь факты. Тем более что даже их список довольно велик, и каждый орган, участвующий в регулировании давления, вносит в него свои, особые пункты. Итак, со стороны сердца к изменениям артериального давления могут приводить:
1. Изменения сердечного ритма – его учащение или замедление в силу внешних либо даже внутренних обстоятельств. Например, как мы все знаем, сердцебиение ускоряется при испуге, стрессе, в опасных для жизни и здоровья ситуациях, в периоды полового возбуждения и акта, при активной работе мышц. Во всех этих случаях управляющий другими эндокринными железами гипофиз отдает приказ о выбросе в кровь дополнительной порции адреналина. Самим гипофизом управляет непосредственно кора – главная «мыслящая единица» тела. Поэтому в условиях стресса любого рода она стремится обеспечить максимальную работоспособность мышц и максимальную скорость реакции периферических нейронов. Отсюда и ускорение кровообращения – чтобы дать организму возможность выполнить любую задачу, связанную с повышенной или вовсе предельной физической нагрузкой, для чего бы это ни потребовалось.
Снижается скорость сердцебиения во сне и вообще в периоды длительного отдыха, покоя. В целом ни кора, ни гипофиз, так сказать, не склонны снижать сердечный ритм или давление – они «запрограммированы» его, скорее, повышать. Ну, это естественно, ведь организм человека является частью животного мира – экосистемы, в которой опасностей всегда больше, чем благоприятных обстоятельств. Однако коллапсы ритма и давления (снижение до критических показателей) в природе тоже встречаются – к примеру, когда давление сперва «подскочило» до угрожающей жизни отметки.
Если инфаркт не настиг пациента в тот же миг, далее гипофиз сделает все, чтобы снизить слишком высокое давление и ритм. Если стрессовая ситуация закончилась к тому моменту и сама по себе, коллапс вполне реален. А у людей, обладающих некими нетипичными чертами нейро-гормонального регулирования или темперамента (собственно, это одно и то же), такой «откат» после сильного стресса имеет место почти всегда. Но в самом общем виде сила скачка давления в ту или иную сторону напрямую зависит от силы наступившего стресса. Кроме того, к постоянно повышенной секреции каких-то кортикостероидов могут приводить заболевания вырабатывающих их желез. Допустим, доброкачественные или злокачественные опухоли.
2. Отклонения в работе механизмов, стимулирующих работу самой сердечной мышцы. В подавляющем большинстве случаев они связаны с ненормальной работой нейронов, ее пронизывающих. У сердца имеется водитель ритма – собственная нервномышечная формация, которая почти произвольно запускает сокращения сердечной мышцы даже после полной остановки. В норме же водитель ритма поддерживает стабильность и очередность сокращений желудочков. Искусственное дыхание и кардиостимулятор – это и есть временные либо постоянные «помощники» для неправильно работающего, отказывающего водителя ритма.
Водитель ритма, как и все подчиненные ему нейроны внутри сердечной мышцы, управляется тоже работой кортикостероидов и коры головного мозга. Это и дает коре возможность ускорять или замедлять ритм при надобности. Однако он отличается от других нервных узлов способностью генерировать начальный нервный импульс и самостоятельно. Обычно аритмия, не связанная с патологиями строения сердца, возникает именно из-за неспособности водителя ритма генерировать этот сигнал. То есть когда водитель представляет собой обычное сплетение нейронов. Кроме того, нарушения сердечного ритма при нормальном строении и состоянии сердца могут возникать по причине дефектов нервной сетки ее тканей. Или зависеть от аномалий работы гипофиза, коры надпочечников и пр.
3. Дефекты строения сердца как органа. Врожденные они или приобретенные, здесь часто не важно. Симптоматику аритмии и частоту ее появления в таких случаях точнее определяет место расположения дефекта – в каком желудочке или клапане. Типичным врожденным дефектом, имеющим даже разную степень выраженности, является нарушение конструкции клапанов – порок сердца. В таком случае они смыкаются недостаточно плотно, создавая шумы в сердце и противопоказания к отдельным уровням физической активности. Аномальное распределение потоков крови внутри полостей сердца, разумеется, серьезно дестабилизирует и ее давление – как на входе (из вен), так и на выходе (в коронарные артерии).
Порок сердца может возникнуть со временем, как следствие гиподинамии или неправильно распределенной физической активности. В таких случаях его развитие связано с постоянной разностью давления крови в правом и левом желудочках. Кроме того, клапаны сердца могут подвергаться дегенерации из-за инфекции сердца и нарушений снабжения кровью его собственных тканей. А таковое наступает в случае сужения коронарных артерий из-за атеросклероза (стенокардия), тромбоза его сосудов (микроинфаркта и обширного инфаркта миокарда). Обычно подобные явления сильнее сказываются на состоянии не столько клапанов, сколько сердечной мышцы. Участки ее некроза замещаются не мышечным, а соединительным волокном. Тем более если для развития сердечной мышцы стимула (физических нагрузок) нет и не предвидится. Соединительная ткань неспособна выполнять функции мышц. Оттого далее в таких очагах формируются аневризмы сердца или возникает неустранимый иным путем, кроме хирургического, дефект.
Со стороны сосудистой сетки на любом ее участке изменения артериального давления могут дать:
1. Врожденные или приобретенные патологии строения стенки. Врожденные сценарии такого рода связаны с наследственным дефектом в механизме синтеза каких-либо белков – не обязательно даже коллагена или эластина. Любая клетка тела состоит из белков, синтезируемых в самом организме путем расщепления животных белков, поступивших с пищей. Потому для отказа механизма образования новых клеток на смену старым обычно достаточно, чтобы в теле прекратилось превращение одних аминокислот (составляющие белка) в другие. Или просто производство белков определенного типа. В подавляющем большинстве случаев этого хватает – если не для полной остановки регенерации любых тканей, включая сосудистую, то для заметного ее замедления.
