Ознакомительная версия.
При пупочном сепсисе иногда наблюдается переход септицемии в септикопиемию при появлении второго септического очага с наличием второго возбудителя («двойной сепсис»). По течению выделяют молниеносную (1–7 дней), острую (4–8 недель) и затяжную (более 6–8 недель) формы заболевания.
Результаты лабораторных исследований имеют лишь вспомогательное значение, поскольку они могут быть одинаковыми при сепсисе и любом локализованном гнойном заболевании. Важную роль в диагностике сепсиса играют посевы крови. Большое значение имеет идентичность флоры в посевах крови и отделяемого из гнойного очага. При септическом процессе можно обнаружить изменения в иммунном статусе.
5. Диагноз и дифференциальный диагноз
В начале заболевания диагноз поставить трудно, так как четкие клинические критерии этой формы сепсиса отсутствуют. При этом учитывают тяжесть общего состояния, указания о возможности инфицирования ребенка. С достоверностью диагностировать септикопиемию можно в процессе наблюдения при появлении пиемических метастазов, нарастания тяжести общего состояния, стойкости и выраженности изменений лабораторных показателей при упорном развитии воспалительного процесса. Для подтверждения диагноза используют данные клинического анализа крови, мочи, кала, биохимического анализа крови, результаты бактериологического исследования крови, мочи, кала, гноя из пиемических очагов. Сепсис необходимо дифференцировать от локализованного очага инфекции у ребенка с тяжелым состоянием, обусловленной родовой травмой ЦНС, врожденными пороками развития.
Направлено на подавление возбудителя, повышение защитных сил макроорганизма, санацию гнойных очагов.
Антибактериальная терапия проводится одновременно 2–3 антибиотиками в течение 10–15 дней в максимальных возрастных дозах. Наряду с этим проводятся дезинтоксикационная терапия, коррекция вводно-электролитных нарушений, восстановление ОЦК. Для повышения сопротивляемости организма желательно обеспечить ребенка естественным вскармливанием. Широко используются прямые гемотрансфузии. С целью коррекции нарушений гомеостаза назначают кокарбоксилазу, витамины С, группы В, препараты калия. При наличии гиперкоагуляции восстанавливают периферическое кровообращение. Судорожный синдром, сердечно-сосудистую, дыхательную недостаточность лечат по общим правилам. Важное значение в комплексном лечении сепсиса имеет местное, хирургическое, физиотерапевтическое лечение гнойных очагов. Высокоэффективны заменное переливание крови, гемосорбция, плазмафарез, УФО крови.
Прогноз зависит от преморбидного состояния больного, вирулентности возбудителя и адекватности терапии. Последствиями сепсиса могут быть хроническая пневмония, гидроцефалия, пиелонефрит, транзиторный иммунодефицит, дисбактериоз.
Вопрос 7. Неинфекционные заболевания новорожденных (Лекция I)
1. Врожденные заболевания кожи и подкожной жировой клетчатки
Врожденный буллезный эпидермолиз имеет несколько клинических разновидностей, протекающих доброкачественно или злокачественно. Вариант с летальным исходом проявляется в первые дни жизни образованием на коже и слизистых оболочках пузырей разной величины с серозно-геморрагическим содержимым, напоминающих ожог. Большинство детей умирают в первые месяцы от присоединения инфекции. Лечение местное, при инфицировании – антибактериальное.
Врожденные кисты потовых желез наполнены водянистым содержимым, напоминающим капельки росы. Закупорка сальных желез представляет собой беловато-желтые точки на крыльях носа. Оба состояния лечения не требуют.
Телеангиэктазии – неправильной формы и разной величины красноватые пятна, образующиеся за счет расширения мелких кровеносных сосудов кожи; локализуются чаще в области бровей, верхней губы и на затылке. Как правило, они бесследно исчезают в течение первых лет жизни.
Гемангиома – поверхностная сосудистая опухоль различных участков кожи с неровной и несколько выступающей поверхностью, красного или красновато-синего цвета. Лечение хирургическое.
Пигментные родимые пятна коричневого цвета с резко очерченными краями, без определенной локализации. При тенденции к быстрому росту показано оперативное лечение.
Врожденный ихтиоз – аномалия ороговения кожи, выявляется сразу после рождения. Кожа покрыта желтовато-серыми роговыми чешуйками с глубокими трещинами между ними, лицо одутловато, веки вывернуты, рот приоткрыт, ушные раковины деформированы. Отмечается значительное покраснение кожи. Тяжелые формы часто заканчиваются летально. Иногда течение упорное и заболевание сохраняется до старости. Лечение включает борьбу со вторичной инфекцией, витамины А, группы В, глюкокортикоиды.
Лимфангиэктатический отек – тестоватая припухлость стоп и кистей. В течение нескольких недель, и месяцев проходит без лечения.
2. Приобретенные неинфекционные заболевания кожи и пупка
Опрелости чаще наблюдаются в области ягодиц, паховых областях, подмышечных впадинах и естественных складках кожи. Возникают при несоблюдении тщательного ежедневного туалета кожи, предрасполагают к опрелостям теплое укутывание, тугое пеленание. Склонность к опрелостям наблюдается преимущественно у детей с экссудативно-катаральным диатезом или при инфицировании грибковой флорой. Лечение предусматривает пеленание перед каждым кормлением, местно – воздушные ванны, УФО, смазывание жировым раствором витамина А. При эрозиях кожу обрабатывают 5 %-ным раствором перманганата калия, используют дезинфицирующие и защищающие кожу присыпки.
Потница – мелкоточечная красная сыпь на туловище, шее и внутренних поверхностях конечностей. Появляется после перегревания ребенка при чрезмерном укутывании, особенно при склонности к экссудативному диатезу. Лечение – тщательный уход, гигиенические ванны с перманганатом калия.
Пупочная грыжа наблюдается у новорожденных часто, появляется после заживления пупочной ранки. Грыжевое выпячивание образуется при крике и напряжении, обычно легко вправляется, прощупывается расширенное пупочное кольцо. Лечение консервативное: массаж живота, свободное пеленание, выкладывание ребенка на живот перед кормлением. Применяют давящую повязку или наклейку на область пупка.
3. Геморрагическая болезнь новорожденных
Заболевание, характеризующееся появлением кровоточивости в первые 2–4 дня жизни у здоровых до того детей.
Этиология и патогенез
Заболевание возникает в результате усиления недостаточности процессов свертывания крови. У здорового ребенка при рождении снижен уровень витамин К-зависимых факторов (II, VII, IX, X), составляющих протромбиновый комплекс. Снижено и содержание самого витамина К, так как он образуется в кишечнике при наличии бактериальной флоры, которой еще нет у новорожденных в 1-й день жизни. Максимальный дефицит витамин К-зависимых факторов отмечается приблизительно на 2–3 день.
К геморрагической болезни новорожденных предрасполагают следующие причины:
1) назначение беременной перед родами антикоагулянтов, ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидных препаратов;
2) нарушение всасывания витамина К в кишечнике беременной в связи с энтеропатией, заболеванием желчных путей, дисбактериозом;
3) патология плаценты и токсикозы беременных.
Клиническая картина
Заболевание проявляется меленой, рвотой с кровью, кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, кровоточивостью легких, пупка, гематурией и внутренними кровоизлияниями.
Мелена – наиболее частая форма геморрагической болезни новорожденных. Без видимой причины появляются испражнения темно-красного цвета или черные, как деготь. Нередко этому сопутствует и даже предшествует рвота с кровью. Тяжелые формы сопровождаются непрерывным кишечным кровотечением, упорной рвотой. Значительные кровопотери приводят к развитию анемии, уменьшается масса тела.
Лабораторные показатели
Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение в периферической крови нормобластов, дефицит протромбинового комплекса.
Диагноз
Ставят на основании клинических и лабораторных данных.
Дифференциальный диагноз
Мелену истинную, обусловленную дефицитом факторов протромбинового комплекса и витамина К, следует отличать от ложной мелены, которая возникает при попадании материнской крови из трещин сосков в желудочно-кишечный тракт ребенка. Необходимо также отграничивать иные патологические состояния новорожденных, сопровождающиеся геморрагическим синдромом вследствие нарушения коагуляционного, сосудистого или тромбоцитарного звена гемостаза. Геморрагический синдром наблюдается при гипербилирубинемии, гемофилии, тромбоцитопенической пурпуре.
Ознакомительная версия.
