Обычно гипомнезия соседствует с замедлением психических процессов (брадипсихия или брадифрения), справедливости ради, надо отметить, что при эпилепсии брадипсихию мы наблюдаем задолго до расстройств памяти и без какой-либо астенической симптоматики. В первую очередь, брадипсихия затрагивает эмоциональную сферу, при этом аффективные реакции становятся застойными, вязкими, неадекватно длительными. Даже больные церебральным атеросклерозом, у которых на первый план выступает эмоциональная лабильность, демонстрируют застреваемость отрицательных эмоций, долго помнят незначительные обиды. Вообще же, наиболее склонны к застреваемости филогенетически древние эмоции. В дальнейшем, может замедляться мышление, оно становится вязким, тугоподвижным, чрезмерно обстоятельным, с невозможностью выделить из массы событий главное, так как любая мелочь для больных важна и требует основательной проработки, и, естественно, такое мышление уже малопродуктивно. Таким образом, о слабоумии мы можем говорить не только при расстройствах памяти или неосмысливании ситуации, но и при брадипсихии. При некоторых заболеваниях в далеко зашедших случаях, брадифрения распространяется и на моторную сферу. Достаточно вспомнить больных, перенесших некоторые формы энцефалитов; они всегда поражают исследователя медлительностью не только речи (брадифазия), но и обыденных движений (брадикинезия). Конечно же, как и любой признак, брадипсихия у конкретного больного, чаще бывает парциальной. В клинике острых состояний редко удается видеть заторможенность всех сфер психической деятельности. Кроме того, хорошо известно, что под влиянием сильных эмоций или в особых патологических состояниях временно может растормозиться моторная сфера. Однако, даже эпилептическая мания, характеризующаяся, как известно, моторной и интеллектуальной расторможенностью, не способна устранить эмоциональную застойность и вязкость. Хотя брадифрению следует рассматривать как брадифреническую деменцию, если даже она не сопровождается нарушениями памяти, многие врачи расценивают ее как эпилептоидную психопатию со всеми вытекающими для больного последствиями.
На следующей ступени психоорганического синдрома появляются грубые интеллектуальные нарушения, которые надо рассматривать уже как признаки слабоумия, понятные даже неспециалисту.
В первую очередь, бросаются в глаза мнестические расстройства. Мы уже говорили, что на предыдущем этапе могут появиться расстройства запоминания отдельных, сиюминутных впечатлений, зависящие, по большей части, от нарушений внимания. Теперь эти расстройства как бы перерастают в фиксационную амнезию. При ней больные демонстрируют почти полную неспособность и запомнить текущие события, и воспроизвести их. Это делает пациентов беспомощными, лишает их возможности продолжать свою работу. Нельзя сказать, что способность запоминать утрачивается сразу и полностью. Как показали психологические опыты, даже при Корсаковском синдроме, неоднократное повторение слов, задания и т. д. способствует удержанию в памяти все большего количества информации, следовательно, речь, все-таки, идет не о полной утрате функции запоминания, а об ее крайней слабости. Больные не помнят, куда они положили тот или иной предмет, с кем встречались и т. п. Сколько раз одно и то же лицо проходило мимо больного, столько раз он, обычно, приветствовал его, как бы впервые видя.
В других случаях на первый план выступают расстройства репродуктивности, т. е. возможности пользоваться имеющимися запасами знаний. Пациенты неожиданно для себя не могут сразу назвать хорошо известные ему понятия, с тем, чтобы через мгновение вспомнить их. На первых порах репродуктивность как бы замедляется и требует все больших усилий от человека. Иногда стремление вспомнить название предмета, имя, термин становится навязчивым и мучительным, но стоит больному отвлечься от темы, как необходимое понятие всплывает в памяти. В начале больным помогает ассоциативная память, они об этом знают и широко ею пользуются. Конечным этапом нарушения репродуктивности будет амнестическая афазия, при которой пациенты не могут вспомнить названия предметов, но говорят о манипуляциях, производимых с ними: спички — зажигать, гребень — причесываться, ключи — открывать и т. д. А потом могут только показать, как пользоваться этим или иным предметом, т. к. глаголы тоже исчезают из лексикона.
Такие расстройства памяти сопровождаются прогрессирующей амнезией, разрушением памяти, утратой багажа памяти. При этом вначале стирание касается недавнего опыта, а в последующем, стираются как бы слои памяти, начиная с поздних приобретений и кончая впечатлениями детских лет (закон Рибо).
Конечно, в рамках каждой нозологической единицы стереотип нарушения памяти будет свой: при Корсаковском психозе на первый план выступает фиксационная амнезия, при болезни Альцгеймера — амнестическая афазия.
Грубые расстройства памяти приводят к иллюзиям и галлюцинациям памяти. Псевдореминисценции (иллюзии памяти) сопровождаются сдвигом ситуации во времени, ближайшие события воспринимаются в контексте с прошлым. Чаще всего, больные, длительно находящиеся в стационаре, утверждают, что они только что вернулись с работы, встречались со своими (когда-то действительно бывшими) сослуживцами, т. е. описывают имевшие ранее место события. Иногда такие состояния называют экмнестическими конфабуляциями. Близко к ним стоят и криптомнезии (искажение памяти), при которых больные не могут отличить истинные события от когда-то прочитанного, услышанного, смешивают их со своими воспоминаниями.
Другой вариант обманов памяти — конфабуляции (галлюцинации памяти), чаще всего сопровождается сообщениями больных о недавно пережитом или переживаемом невероятном событии, встречах с великими людьми, необыкновенных любовных похождениях, создании гениальных произведений и т. п. Такие расстройства нередко называют фантастическими конфабуляциями, но могут наблюдаться обманы памяти с обыденными ложными воспоминаниями (мнемонические конфабуляции).
Обилие конфабуляций и псевдореминисценций, временами, как бы заполняет пробелы памяти, замещает утраченное. При их выраженной интенсивности наступает, так называемая, конфабуляторная спутанность. Реальную обстановку пациенты путают с когда-то имевшей место, других больных принимают за родственников или знакомых. Высказывания больных становятся непоследовательными, ложное узнавание лиц и окружающей обстановки постоянно меняется. Обычно, подобные состояния развиваются уже в случаях далеко зашедшей деменции.
Вместе с нарушениями памяти усиливается, во многом зависящий от них, другой признак — интеллектуальный дефект. Человек, страдающий мнестическими расстройствами, уже не способен к полноценному использованию своих аналитических и синтетических способностей. Мы уже говорили, что утрата ситуационного контроля — это, в какой-то мере, постепенная утрата аналитических возможностей личности, исчезновение которых приводит к полной беспомощности больных. Одновременно страдает и синтетическая функция. Т. о. и здесь можно построить целую цепочку расстройств: от утраты ситуационного контроля к невозможности совершенствоваться, абстрактно мыслить и синтезировать окружающие события.
Расстройства интеллекта, в большей или меньшей степени, сопровождаются ослаблением, а иногда и полным исчезновением критического отношения к своему состоянию. Анозогнозия может быть полной, как при болезни Пика, или частичной, как при церебральном атеросклерозе, когда чувство болезненности своего состояния сохраняется на долгие годы, иногда до самой смерти.
Конечно, на этой ступени снижения уровня личности по органическому типу значительно страдают эмоциональные реакции, они могут и усиливаться, и видоизменяться. Мы помним, что на первых порах страдают обертона, растормаживаются филогенетически древние эмоции, затем, они становятся застойными или сменяются огневой возбудимостью с тем, чтобы на последних этапах развития появились эмоциональная лабильность, недержание аффекта, насильственные эмоциональные реакции, наконец, возможны апатические состояния.
Конечным этапом развития психоорганического синдрома будет маразм, если больной до него доживает, то он обречён на вегетативный образ жизни.
Представленная динамика снижения уровня личности по органическому типу является всего лишь дидактической схемой. Клиника и синдромокинез в каждом конкретном случае, даже в рамках одного и того же заболевания у различных больных, будет иметь свои особенности, свою аранжировку. Конечно же, будут разниться и исходные состояния, которые мы опишем в соответствующих главах.
Говоря о снижении уровня личности, мы должны помнить о том, что возможно катастрофическое развитие, как, например, при апоплексии или тяжёлой, обширной черепно-мозговой травме, когда болезнь начинается со слабоумия. С другой стороны, и вы это хорошо знаете, многие органические заболевания ЦНС не склонны к прогредиентности или относятся к условно прогредиентным процессам, например — алкоголизм. При резидуально-органических состояниях, после окончания воздействия экзогенной вредности или их последствий, сохраняются лишь следы органического синдрома, более того, особенно у молодых людей, возможен некоторый регресс симптоматики. По-видимому, в таких случаях следует говорить не о процессе, а всего лишь о реакции, пусть и пролонгированной. Правда, клинические исследования показывают, что добавление интеркуррентных вредностей резко утяжеляет состояние подобных больных, ненадолго как бы возвращая органический психосиндром к прежнему уровню тяжести. Присоединение же других мозговых заболеваний способствует галопирующему типу развития слабоумия.
