Ознакомительная версия.
Избыток эстрогенов угнетает выделение фолликулостимулирующего гормона гипофиза, что вызывает задержку менструаций и чрезмерную гиперплазию эндометрия с кистозным расширением желез.
Клиника
Клиническая картина зависит от возраста больных. Если гиперэстрогения возникает в период полового созревания, то отмечается изосексуальное преждевременное половое развитие, ускоренное созревание скелета, костный возраст опережает паспортный. Характерны нарушения менструальной функции. В зрелом возрасте гиперэстрогения вызывает пролиферативные процессы в матке, что повышает риск развития рака матки. Также повышается риск развития рака молочной железы. В крови уровни гонадотропных гормонов снижены. В крови и моче повышен уровень эстрогенов.
Диагностика
Для постановки диагноза определяют уровень гормонов в крови, проводят инструментальные исследования органов-мишеней (матки, молочных желез, яичников и др.).
Лечение
Лечение основного заболевания, при новообразованиях яичников – хирургическое, химиотерапия. Устраняют гиперандрогению, проводят корректирующую гормональную терапию.
ЭФФЕКТЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ И СВЕТА
Этиология и патогенез
Воздействию высоких температур человек может подвергаться при трудовой деятельности на открытом воздухе, особенно в жарких климатических условиях, при работе в плотной, невентилируемой одежде. Воздействие высоких температур внешней среды вызывает нарушение теплообмена и приводит к перегреву организма. Накапливающееся при перегревании избыточное тепло ведет к нарушению всех обменных процессов организма. Раньше других страдает водно-солевой и белковый обмен, ухудшается гемодинамика, нарастают явления аутоинтоксикации и гипоксии.
Клиника
Различают две формы перегревов: гипертермическую и судорожную. К перегревам относят также солнечный удар.
При гипертермической форме возникают головная боль, головокружение, общая слабость, сухость во рту, жажда, шум в ушах; кожа гиперемирована, горячая и влажная. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела повышается до 38–39 °С. При тяжелом течении (тепловом ударе) может развиваться коллапс с потерей сознания, возможны эпилептиформные припадки, расстройства психической сферы.
При судорожной форме наряду с явлениями, характерными для теплового удара, наблюдаются выраженные тетанические судороги, распространяющиеся на различные группы мышц, особенно икроножные, бедер, плеч, предплечий. Отмечается расстройство сердечно-сосудистой деятельности, диурез снижен, повышается вязкость крови.
Солнечный удар развивается при непосредственном локальном действии солнечных лучей на незащищенную голову. Появляются общая слабость, чувство недомогания, головная боль, головокружение, мелькание мушек перед глазами, стеснение в грудной клетке, шум в ушах; иногда носовые кровотечения, тошнота, рвота, расстройство стула. Кожа лица становится красной, усиливается потоотделение. В тяжелых случаях возникают выраженные нарушения со стороны центральной нервной системы: затемненное сознание, резкое возбуждение, судороги, непроизвольные движения, галлюцинации, бред. Повышение температуры тела не характерно.
Лечение
Показаны покой и гидропроцедуры, обильное питье, по показаниям – седативные и сердечно-сосудистые средства, инфузионная терапия.
ЭХИНОКОККОЗ ЛЕГКИХ
Рис. 49. Эхинококкоз легких
Этиология и патогенез
См. «Эхинококкоз печени».
Клиника
Выделяют две стадии заболевания. На первой стадии (невскрывшейся эхинококковой кисты) клиника обусловлена сдавлением окружающих тканей. Беспокоят боли в грудной клетке, кашель, небольшое кровохарканье, одышка. При нагноении пузыря развивается абсцесс легкого. Вторая стадия обусловлена прорывом пузыря в бронх. Появляются сильный кашель, удушье, цианоз, в мокроте обнаруживают содержимое пузыря. При прорыве пузыря в полость плевры или перикарда развивается острейший экссудативный плеврит или перикардит, может развиться шок и произойти внезапная смерть больного.
Диагностика
Для определения заболевания проводят рентгенографию, компьютерную томографию легких, аллергологические тесты, иммунологические реакции (РНГА).
Дифференциальную диагностику проводят с кистами и новообразованиями легких и средостения, туберкуломами, артериовенозными аневризмами.
Лечение
Только оперативное.
ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ
Этиология и патогенез
Возбудитель – личиночная стадия Echinococcus granulosus, мелкой цестоды, имеющей сколекс с присосками. Личинка представляет собой однокамерный пузырь, заполненный жидкостью. Источником инвазии являются плотоядные животные, у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь. Заражение человека происходит при заглатывании инвазионных яиц эхинококка при тесном контакте с животными, употреблении в пищу обсемененных яйцами продуктов. В кишечнике человека высвобождаются онкосферы, которые проникают в кровь, в печень, а затем разносятся в различные органы (легкие, мозг, почки, сердце и др.), где медленно формируется личиночная стадия – эхинококк.
Клиника
Заболевание длительное время может протекать латентно. Затем появляются слабость, снижение аппетита, субфебрилитет, иногда – аллергические кожные высыпания, боли в животе различной интенсивности, тошнота, расстройства стула. Печень увеличена в размерах, плотная, болезненная при пальпации. Иногда при пальпации обнаруживается пузырь плотноэластической консистенции. При прогрессировании процесса возможно развитие осложнений: нагноение пузырей, развитие абсцесса печени с возможным вскрытием в брюшную полость, разрыв пузыря, сдавление кистой вен печени и желчных протоков с развитием соответствующей симптоматики. В анализе крови – эозинофилия, увеличение СОЭ.
Диагностика
Проводят рентгенологическое и ультразвуковое исследование печени, лапароскопию, аллергологические тесты, иммунологическое исследование (РНГА).
Дифференциальный диагноз проводят с альвеококкозом, кистами и новообразованиями печени.
Лечение
Только оперативное.
ЮВЕНИЛЬНЫЙ ПОЛИАРТЕРИИТ – это системное сосудистое заболевание, при котором поражаются стенки мелких и средних артерий. Степень поражения сосудов варьируется от легкой ишемии до тяжелых инфарктов и некроза.
Этиология и патогенез
Провоцирующими факторами считают бактерии, вирусы, генетическую предрасположенность к аллергическим, ревматическим, сердечно-сосудистым заболеваниям, влияние лекарств. В патогенезе ведущую роль играют иммунные механизмы и нарушения в системе свертывания крови. Изменения относятся как к гуморальному, так и к клеточному иммунитету с развитием гиперчувствительности, формированием циркулирующих иммунокомплексов и фиксацией их в сосудистой стенке.
Клиника
Ювенильный полиартериит может протекать с преимущественным поражением периферических артерий или сосудов внутренних органов. В зависимости от этого он бывает двух видов: тромбангиитический и классический. Характерные особенности заболевания – кожные или подкожные узелки, располагающиеся вдоль сосудистых пучков на конечностях, геморрагическая пурпура. Заболевания внутренних органов могут отсутствовать. Возможно сочетание типичных проявлений заболевания с образованием некрозов и язв. Температура тела высокая. Больного беспокоят боли в мышцах, слабость, потливость, потеря веса. Начало болезни может сопровождаться кашлем, одышкой. При аускультации выслушиваются рассеянные хрипы.
Диагностика
Диагноз ставят по клиническим симптомам заболевания и инструментальным данным. Рентгенологически выявляются признаки поражения дыхательных путей. Характерны снижение прозрачности легочных полей, усиление сосудистого рисунка. Выявляются большое количество очаговоподобных теней с нечеткими контурами, эмфизема.
Лечение
Антибиотики в таких случаях неэффективны, положительная динамика отмечается лишь после назначения противовоспалительной иммунодепрессивной терапии. Также в лечении применяют антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы.
ЮНОШЕСКИЙ АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ (ЮАС) – это хроническое заболевание воспалительного характера, при котором поражаются периферические суставы и позвоночник. Встречается преимущественно у мальчиков до 16 лет.
Ознакомительная версия.
