Выражен цианоз кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с желтушным оттенком), набухание и пульсация яремных вен (положительный венный пульс), правожелудочковый сердечный толчок, эпигастраль-ная пульсация, пульсация печени, анасарка, асцит.
Границы сердца увеличены только вправо. Систолический шум, лучше выслушиваемый управой границы сердца, усиливается при вдохе, акцент на легочной артерии отсутствует, артериальное давление снижено, повышено венозное давление.
Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании отмечается правограмма, отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, правых грудных отведениях, признаки гипертрофии правого предсердия, мерцательная аритмия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
Рентгенологическое исследование устанавливает значительное увеличение правого желудочка и правого предсердия, изменения легочного рисунка отсутствуют.
При ФКГ-исследовании в 5-м межреберье справа и слева у грудины сразу после I тона определяется систолический шум, занимающий всю систолу; на высоте форсированного вдоха с задержкой дыхания его выраженность увеличивается.
ЭхоКГ-исследование выявляет повышение амплитуды открытия передней створки, дилатацию полости правого желудочка, гиперкинезию его стенок.
Лечение. Используется консервативное лечение и профилактическое лечение застойной недостаточности кровообращения.
Прогноз. При застойной недостаточности кровообращения прогноз неблагоприятный.
Заболевание организма, патоморфологическим субстратом которого является накопление липидов во внутренней и средней оболочках артерий крупного исреднего калибра споследующим отложением солей кальция, развитием рубцовой соединительной ткани.
Этиология и патогенез. Нарушение обмена липи-дов приводит к изменению метаболизма и проницаемости сосудистой стенки. На поверхности сосудистой стенки происходит образование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, формирование на изъязвленных поверхностях тромботических масс. В самих бляшках происходит вторичное отложение солей кальция.
Основные типы дислипопротеидемий (по Г.Ф. Фредриксону):
1) тип 1: повышена фракция хиломикронов, риск атеросклероза отсутствует;
2) тип 2а: повышена фракция ЛПНП, риск атеросклероза высокий;
3) тип 2б: повышены фракции ЛПНП, ЛПОНП (очень низкой плотности), риск развития атеросклероза очень высокий;
4) тип 3: повышены фракции ЛППП (промежуточной плотности);
5) тип 4: повышена фракция ЛПОНП;
6) тип 5: повышены фракции ЛПОНП и хиломикронов. Клиника. При типе 1 отмечаются эруптивные ксантомы, липидная инфильтрация сетчатки, рецидивирующий панкреатит, гепатоспленомегалия.
При типе 2а отмечаются: липоидная дуга роговицы, бугорчатые и сухожильные ксантомы, ксантелазмы.
При типе 2б имеются: липоидная дуга роговицы, ксантелазмы, гиперурикемия, нарушение толерантности к глюкозе.
При типе 3 имеются ладонные ксантомы, бугорчатые ксантомы.
При типе 4 отмечается рецидивирующий панкреатит.
При типе 5 имеются ксантомы, одышка, гепатос-пленомегалия.
Диагностическое исследование. Для установления типа дислипопротеидемии проводится биохимическое исследование по уровням триглицеридов, общего холестерина, ЛПВП.
Исследуется белковый обмен, (диспротеинемия, снижение альбумина, повышение g-глобулина в склеротической стадии течения заболевания).
Лечение. Изменение образа жизни. Необходимо соблюдать диету, заниматься физическими упражнениями, следить за массой тела, прекратить курение.
Первоначально назначается диета 1 согласно рекомендациям по питанию при атеросклерозе. При наличии предрасполагающих факторов развития атеросклероза назначается более жесткая диета 2 – при семейной гиперхолестеринемии, наличии ИБС (ишемическая болезнь сердца), при неэффективности диеты I ступени. Используются антиоксиданты, рыбий жир.
Проведение медикаментозной терапии предусматривает прием анионообменных смол, ингибиторов ГМГ-СоА-редуктазы (статинов), никотиновой кислоты, ниацинамида, препаратов группы фиброевой кислоты, препаратов с антиоксидантными свойствами.
При тяжелой гипертриглицеридемии показано проведение плазмафереза.
Прогноз. Серьезный, особенно при поражении коронарных сосудов, сосудов головного мозга, почек.
Профилактика. При первичной профилактике необходимо использовать регламентирование режима питания, расширять физическую активность.
При вторичной профилактике используется ежегодное определение липидного профиля.
16. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. СТЕНОКАРДИЯ
Ишемическая болезнь сердца – поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.
Этиология. Основное значение имеют атеросклероз венечных артерий, вазоспазм, нарушения всистеме гемостаза, недостаточно развитая сеть коллатерального кровообращения, гиперпродукция катехоламинов.
Патогенез. При стенокардии отмечается несоответствие кровоснабжения миокарда и его потребности, развитие ишемии.
Клиника
При впервые возникшей стенокардии – характерен болевой синдром продолжительностью менее 1 месяца.
При стабильной стенокардии I функционального класса болевой синдром возникает при ускоренной ходьбе или ходьбе средним шагом до 1000 м (ВЭМ (ве-лоэргометрия) – 750 кгм/мин.
При стабильной стенокардии II функционального класса болевой синдром возникает при ходьбе по ровной местности до 500 м (ВЭМ – 450 кгм/мин).
При стабильной стенокардии III функционального класса болевой синдром возникает при ходьбе по ровной местности до 150–200 м (ВЭМ – 150–300 кгм/мин).
При стабильной стенокардии IV функционального класса появляется неспособность выполнять какую-либо нагрузку без возникновения приступа стенокардии (ВЭМ не проводится).
Прогрессирующая стенокардия характеризуется внезапным увеличением частоты и длительности приступов при одинаковой степени физической нагрузки.
Спонтанная (вазоспастическая или вариантная Принцметала стенокардия возникает в ночные часы.
При стенокардии боль чаще локализуется за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, шею, иногда в левую половину челюсти, имеет сжимающий жгучий характер, длительность боли от 5—10 мин до 25–30 мин. Возможны бради– или тахикардия, подъем артериального давления.
Диагностическое исследование. Проводится биохимическое исследование крови, ЭКГ-исследование, коронарография, нагрузочные пробы или фармакологические пробы, эхоКГ-исследование.
Лечение. Проводится купирование болевого приступа приемом нитроглицерина.
Медикаментозное лечение включает применение нитратов продленного действия, нитроподобных средств – нитронга, сустака, сустанита, нитросорбита, сиднофарма, эринита. Изантагонистов кальция используются кордафен, коринфар, верапамил. Из в-адреноблокаторов применяются атенолол, метапролол (эгилок), небиволол (небилет) и др. Используются антиаритмические препараты, спазмолитики (по показаниям), анаболитические средства, продектин).
Хирургическое лечение предусматривает проведение аортокоронарного шунтирования, чрескожной транслюминальной ангиопластики.
Течение. При стенокардии течение волнообразное, зависит от степени и прогрессирования атеросклероза венечных артерий.
Прогноз. При стенокардии прогноз зависит от степени выраженности атеросклероза коронарных артерий, от частоты приступов стенокардии.
Профилактика. К первичной профилактике относятся следующие мероприятия: выявление факторов риска, рациональная организация режима труда и отдыха. Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за лицами с нестабильными формами стенокардии, артериальной гипертензией.
17. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ИНФАРКТ МИОКАРДА
Патогенез. При инфаркте миокарда происходит недостаточное кровоснабжение миокарда с развитием в нем очагов повреждения и некроза.
Клиника. Первый период инфаркта миокарда представляе приод предвестников (продромальный). Может отмечаться впервые возникшая стенокардия, острейший период продолжается до 2 ч. Продолжительность острого периода до 8—10 дней, имеются следующие варианты течения:
1) ангинозный (боль за грудиной более 20 мин), двигательное беспокойство, холодний липкий пот, тошнота рвота;
2) гастралгический (боли в эпигастральной области);
3) астматический (острая левожелудочковая недостаточность);
4) аритмический (острые нарушения ритма);
5) церебральный (недостаточность церебрального кровообращения);
6) бессимптомный (отсутствие клинических проявлений).
Далее следует подострый периодпродолжительно-стью до 4–8 недель. Затем развивается постинфарктный период продолжительностью до 2–6 недель.
