Ознакомительная версия.
СВ = ЧСС × УО
ЧСС – частота сердечных сокращений, или частота ударов сердца в минуту. У здорового человека этот показатель соответствует частоте пульса. Чем чаще сокращается сердце, тем больше крови оно выбросит в артериальную систему и тем большее давление там создастся.
УО – ударный объём, то есть тот объём крови, которое сердце выбрасывает за одно сокращение. Чем больше сердце набрало крови и чем сильнее потом выбрасывает при каждом сокращении – тем больше крови будет нагнетаться в сосуды и тем большее давление в них сформируется.
Ударный объём зависит от объёма циркулирующей крови (ОЦК), а этот показатель, в свою очередь, контролируется работой почек. Чем меньше почки выводят воды из организма, тем больше ОЦК, а значит, ударный объём и в конечном итоге артериальное давление. Активизация почек приводит к потере жидкости, снижению ОЦК и АД.
Вернёмся к первой формуле и рассмотрим последний показатель, формирующий артериальное давление. Это общее периферическое сопротивление – ОПС, которое определяется как сопротивление, оказываемое кровотоку всем сосудистым руслом. Самую важную роль в этом играют мелкие артерии с развитым мышечным слоем – именно они формируют основное сопротивление кровотоку (за что они были названы резистивными сосудами). Чем выше тонус мелких артерий – тем большее сопротивление они оказывают кровотоку, тем выше ОПС и, следовательно, артериальное давление.
Благодарим читателя за терпение, проявленное при чтении этих формул. Зато теперь мы знаем, что АД формируется за счёт работы сердца (его частоты и силы сокращений – чем они больше, тем выше давление), работы мелких артерий (при повышении их тонуса повышается и давление) и почек (активная почечная фильтрация выводит воду из организма и снижает АД).
Следует также вспомнить, что описанные механизмы формирования АД находятся под влиянием и нервной, и гормональной систем. Симпатический отдел вегетативной нервной системы увеличивает частоту и силу сокращений сердца, а также повышает тонус сосудов – тем самым повышая АД. Парасимпатический отдел, напротив, тормозит частоту и силу сокращений сердца и снижает АД. Гормональные механизмы, опосредованные участием надпочечников, также активизируют работу сердца и сосудов, но при этом эндокринная система тонким и сложным образом регулирует работу почек, процессы выведения воды и натрия (также очень важного для поддержания АД элемента).
С парасимпатической системой тесно связаны баро-рецепторы – датчики, реагирующие на повышение давления. Барорецепторы рассеяны по всей кровеносной системе, но наиболее плотные скопления образуют в области каротидного синуса (бифуркация общей сонной артерии), дуги аорты и предсердий. Повышение АД и активация барорецепторов приводят к повышению тонуса блуждающего нерва и сосудорасширяющих центров продолговатого мозга, что ведёт к снижению частоты сердечных сокращений, расслаблению сосудов и в конечном итоге – к снижению АД. Барорецепторный механизм является системой быстрого реагирования и стоит на страже поддержания нормального артериального давления, причём один из блокпостов (каротидный синус) установлен на входе в сосудистую систему головного мозга, где повышение АД может иметь фатальные последствия.
Патогенез гипертонической болезни чрезвычайно сложен. Вовлекаются различные механизмы регуляции: нервные, гормональные и почечные, которые как повышают, так и понижают давление. В результате многих и не всегда понятных причин равновесие их нарушается и происходит «крен» в сторону гипертонии. Без сомнения, огромное значение имеет стойкая симпатическая активация, то есть хронический стресс. Не последнюю роль играет недостаточная работа барорецепторных механизмов: датчики теряют чувствительность к высокому АД, и парасимпатическая активация не снижает давление до нужного уровня. Большое значение в формировании ГБ играют почечные механизмы: в силу различных причин почки снижают выделение воды и натрия, и задержка последних приводит к повышению АД. У разных больных стартовые механизмы развития гипертонической болезни будут различны, впоследствии подключаются остальные пути поддержания гипертонии.
Таким образом, гипертоническая болезнь – это не однородное заболевание, а скорее группа различных состояний, которые проявляются одинаково – повышением артериального давления в силу сложных комплексных причин. Ещё в середине 30-х годов выдающийся отечественный клиницист Г. Ф. Ланг писал, что происхождение ГБ «вероятно, различно в различных случаях, и, следовательно, в этом отношении мы имеем не одну болезнь, а группу болезней». И за прошедшие с тех пор десятилетия накопилось значительное количество данных, подтверждающих эту точку зрения. Но результат всегда один – нарушение баланса механизмов, снижающих и повышающих АД, и в конечном итоге формирование артериальной гипертензии.
Йогатерапевту в своей работе приходится очень часто сталкиваться с гипертонической болезнью. Как сказано выше, у пожилых людей ГБ весьма распространена: так, в группе мужчин в возрасте 60–69 лет ГБ выявляется более чем в 50 % случаев [Кушаковский, 1995]. Поэтому, начиная работать с пожилыми людьми, необходимо всегда учитывать возможность наличия повышенного АД и потому соблюдать осторожность в построении практики йоги.
Каким же образом нужно строить практику йогатерапии при гипертонической болезни? Для начала нужно понять, какие техники йоги следует исключить ввиду их потенциальной опасности. Прежде всего это приёмы, повышающие тонус симпатической нервной системы и потому способные спровоцировать подъём артериального давления. Неблагоприятны также будут техники, вызывающие колебания внутричерепного давления. К этим категориям следует отнести капалабхати, бхастрику, дыхательные техники с резким укороченным выдохом (обычно применяемые в разделе сукшма-вьяям), кумбхаки, активные динамические практики, силовые асаны с длительными фиксациями, активно выполняемые прогибы.
Отдельной проблемой остаётся применение перевёрнутых асан при гипертонической болезни. Строго говоря, их следует считать противопоказанными, так как при инверсионных положениях тела повышается давление в артериях головного мозга. Кроме того, по данным
M. Zito, при выполнении перевёрнутых положений регистрируется повышение давления в глазничной артерии. При изначально повышенном давлении в сосудах перевёрнутое положение может стать причиной разрыва сосудистой стенки, особенно при её атеросклеротических изменениях.
С другой стороны, при перевёрнутом положении тела увеличивается стимуляция барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны, что может вызвать активацию парасимпатических механизмов, снижающих АД. Реакция сосудистой системы зависит в данном случае от многих факторов: врождённой чувствительности барорецепторов (различной у разных людей), выбранного варианта перевёрнутой асаны, уровня её освоения, выполнения тех или иных бандх (например, использование в сарвангасане джаландхара-бандхи, воздействующей на каротидный синус). У здоровых практиков снижение АД в сарвангасане происходит примерно в 30 % случаев.
Обсуждается включение в перевёрнутых асанах некоторых гормональных механизмов, активирующих выделение почками воды и натрия. При повышении давления в предсердиях происходит выделение специфическими клетками предсердий «предсердного натрий-уретического пептида» (ПНП) – гормона белковой природы, который подавляет реабсорбцию воды и натрия почечными канальцами и таким образом способствует выведению воды из организма. Кроме того, повышение давления в предсердиях тормозит выделение антидиуретического гормона гипофиза, что также приводит к увеличению мочеотделения. При этом у больных ГБ даже небольшое повышение ПНП в плазме крови приводит к усилению выведения натрия и воды почками (исследование H. Iton и др., 1987 г.). Кроме того, для ПНП свойственна способность тормозить активность симпатической нервной системы [Кушаковский, 1995], что также является благоприятным при повышенном АД.
При выполнении перевёрнутых асан давление в предсердиях повышается, что со всей очевидностью должно активировать выработку ПНП предсердиями и запускать механизмы, направленные на выведение воды почками, и как следствие – более долгосрочное снижение АД. Однако влияние перевёрнутых асан на выработку ПНП и антидиуретического гормона ещё нуждается в изучении.
Как показывает практическая работа, при стабильном течении гипертонической болезни, внимательном и постепенном подходе мягкие формы перевёрнутых асан могут способствовать снижению АД. Начинать их освоение у гипертоника следует только при условии стабилизации АД, достаточной фармакологической поддержки и отсутствии абсолютных противопоказаний (см. ниже). На первом этапе следует применять наиболее мягкие формы (лёжа на спине, ноги приподняты на болстер) с небольшими фиксациями (60 секунд). В дальнейшем (при условии стабильного АД и хорошего самочувствия) может увеличиваться подъём ног (по 15–20 см в неделю при ежедневной практике) и время фиксации асаны (до 2–3 минут). Конечным вариантом является облегчённый вариант випарита-карани-мудры: затылок, лопатки и таз на полу, ноги вертикально расположены на стене, мышцы тела расслаблены. На введение перевёрнутых положений в практику обычно уходит несколько месяцев. Необходим контроль артериального давления до, во время и после выполнения випарита-карани-мудры.
Ознакомительная версия.
