Жорес Медведев - Питание и долголетие

Ознакомительная версия.

Литература

1. Guilette L. J., Pickford D. B. et al. Reduction of penis size and plasma testosterone concentrations in juvenile alligators living in a contaminated environment // General and Comparative Endocrinology. 1996. Vol. 101. P. 32 – 42.

2. Carlsen E., Giwercman A., Keiding N., Skakkebaek N. E. Evidence for decreasing quality of semen during past 50 years // British Medical Journal. 1992. Vol. 305. P. 609 – 613.

3. Irvine S., Cawood E. et al. Evidence of deterioration semen quality in the United Kingdom: birth cohort study in 577 men in Scotland over 11 years // British Medical Journal. 1996. Vol. 312. P. 467 – 471.

4. Yucra S., Gasco M., Rubio J., Gonzales G. F. Semen quality in Peruvian pesticide applicators: association between urinary organophosphate metabolites and semen parameters // Environmental Health. 2008. Vol. 17. P. 59.

5. Swan S. H. Semen quality in fertile US men in relation to geographical area and pesticide exposure // Int. J. Androl. 2006. Vol. 29. P. 62 – 68.

6. Chavarro J. E., Toth T. L., Sadio S. M., Hauser R. Soy food and isoflavone intake in relation to semen quality parameters among men from an infertility clinic // Human Reproduction. 2008. Vol. 23. P. 2584 – 2590.

7. Kristof N. D. Learning from frogs // International Herald Tribune. 2009. 29 June.

8. World Largest Corporations. Global 500 // Fortune. 2009. No 14. July 20.

9. Knight J. Safety concerns prompt US ban on dietary supplement // Nature. 2004. Vol. 427. P. 90.

10. Teschke R., Schwarzenboeck A., Akinci A. Kava hepatoxicity: A European view // NZ Medical Journal. 2008. Vol. 121. P. 90 – 98.

11. Hansen M. Marsden J. E for Additives: The Complete «E» Number Guide. Wellingborough, Northamptonshire: Thorson Publishing Ltd, 1986. 223 p. (Sixteenth impression).

Рост частоты различных онкологических заболеваний в человеческом обществе был зафиксирован медицинской статистикой около 60 лет назад. В то время это объясняли радиоактивными загрязнениями поверхности планеты в результате многочисленных испытаний атомных бомб в атмосфере. О канцерогенном и мутагенном действии радиации тогда уже было хорошо известно, а вот химические канцерогены исследовали мало. Многолетняя и очень активная дискуссия по загрязнению среды радиоактивными изотопами привела к подписанию договора о запрещении испытаний атомных и термоядерных бомб в атмосфере и к переходу на подземные испытания. Поверхность Земли, начиная с 1963 г., медленно освобождалась от радиоизотопов, однако рост числа раковых заболеваний продолжался. Это не было неожиданностью, поскольку радиоактивные повреждения клеток могут проявляться в виде канцерогенеза через много лет. Даже в настоящее время некоторые формы рака встречаются значительно чаще в широком географическом ареале вокруг атомных полигонов в штате Невада в США и в Семипалатинской области в Казахстане [1]. Однако рост частоты многих раковых заболеваний в 1960 – 1970 гг. не совпадал с географией испытаний атомных бомб, и их онкологическая специфика отличалась от радиационной, при которой главными формами рака являются рак щитовидной железы и различные лейкозы. К 1975 г. Дания оказалась на первом месте по частоте рака прямой кишки, а Великобритания – по частоте рака бронхов. Япония лидировала по заболеваемости раком желудка, а США – по частоте рака толстого кишечника, прямой кишки и предстательной железы. Индия и Пакистан выделялись высокой смертностью от рака ротовой полости, гортани и пищевода [2]. Рак легких четко коррелировал с курением, и его частота была очень высокой в СССР, США, Канаде, Китае и Японии – в странах, которые являются основными потребителями сигарет. В послевоенный период во многих странах Европы и в США быстро развивалась химическая промышленность. В городках и рабочих поселках, разраставшихся вокруг химических предприятий, также наблюдался рост числа раковых заболеваний. Чаще всего это были ранее редкие формы рака – легких, печени, почек и мочевого пузыря. Производство пластмасс коррелировало с ростом частоты миелом и лейкозов, а производство мебели – с раком носовой полости. Особенно значительный рост частоты рака легких и дыхательных путей наблюдался у рабочих асбестовых заводов и жителей ближайших окрестностей. Вместе с раком легких там возникали очаги заболеваний асбестозом и мезотелиомой, и это не вызывало сомнений в том, что причиной патологий были именно асбестовая пыль и микроволокна. Асбест как строительный материал применялся к тому времени очень широко, и запреты на его производство вводились лишь после длительных судебных процессов. В Англии производство и использование асбеста запретили в 1979 г., в США – в 1989-м, в Австралии – лишь в 1991-м. В Индии, Китае и России асбест производился и использовался в строительстве до недавнего времени. В России центром асбестовой промышленности является город Асбест в Свердловской области.

К середине 1980-х годов смертность от различных форм рака в индустриально развитых странах вышла на второе место после смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Но разброс показателей по странам, даже в Европе, был очень велик. По данным ВОЗ, на каждые 100 тыс. жителей в СССР ежегодно умирало от рака 148 человек, в ФРГ – 259, в Великобритании – 279, в Дании – 284. Относительно низкой была смертность от рака в Югославии и в Болгарии (соответственно 137 и 150), тогда как в Чехословакии, имевшей более развитую химическую промышленность, она почти не отличалась от немецкой. Во Франции, где уровень сердечнососудистых патологий оставался очень низким, раковые заболевания выходили на первое место среди причин смертности. Все эти факты и сравнения выдвигали на первый план химические теории канцерогенеза. Становилось очевидным, что в среде обитания людей накапливаются канцерогены. При этом одна из групп исключительно токсических веществ – гербициды, фунгициды и пестициды, производимые во все возрастающих объемах, – вбрасывались в окружающую среду намеренно в процессе сельскохозяйственного производства и накапливались не только в почве и в воде, но и в продуктах питания.

До начала XX в. все мировое сельское хозяйство было «органическим». Плодородие почвы восстанавливалось или улучшалось севооборотами с участием клевера и других азот-фиксирующих культур, паровыми полями, внесением навоза и компостов, золы и небольших количеств калийной селитры, известной с древних времен (ее использовали также для изготовления пороха). Более широкое применение азотных и фосфорных минеральных удобрений началось после Первой мировой войны на базе заводов по производству взрывчатых веществ, которые переходили на выпуск мирной продукции. Защита культур от насекомых вредителей осуществлялась с помощью извести, серы, золы и экстрактов растительных алкалоидов. С сорняками боролись агротехникой и обычной прополкой. Эра синтетических гербицидов, фунгицидов и пестицидов началась вскоре после Второй мировой войны – тоже в результате конверсии военной химической промышленности, производившей отравляющие вещества. Токсичность новых препаратов защиты растений никогда не вызывала сомнений. Но об их канцерогенности в то время еще не знали, потому что химические канцерогены, также как и радиация, проявляют свое действие лишь через много лет. Первым и наиболее популярным пестицидом стал знаменитый ДДТ – дихлородифенилтрихлорэтан, избирательная сверхтоксичность которого именно для насекомых была открыта в 1939 г. Швейцарский ученый Пауль Мюллер (Paul Hermann Müller), сделавший это открытие, был удостоен в 1948 г. Нобелевской премии по медицине. Именно применение ДДТ останавливало в разных странах во время войны вспышки сыпного тифа и предупреждало эпидемии этой болезни. После войны ДДТ начали широко применять против малярийного комара, а вскоре и против колорадского жука, уничтожавшего посевы картофеля. Производство ДДТ было быстро налажено и в СССР. К 1960 г. в мире было произведено уже больше 1 млн тонн этого пестицида, в основном для использования в сельском хозяйстве. ДДТ, в отличие от других пестицидов, был действительно лишь слабо токсичен для человека. Но он оказался очень стабильным и почти не подвергался распаду в почве и в вод ной среде. В результате происходила глобальная аккумуляция ДДТ, а некоторые его производные накапливались в жировой ткани человека и животных. Истребление насекомых, почти тотальное, например, в некоторых городах и районах США, вело к гибели от бескормицы насекомоядных птиц. В Лондоне к 1970 г. исчезли все мухи, а через несколько лет и городские воробьи. В 1965 г. небольшие концентрации ДДТ были обнаружены в молоке кормящих женщин, что могло привести к неврологическим проблемам у младенцев. ДДТ был найден даже в жировой ткани пингвинов Антарктики. В результате острой дискуссии применение ДДТ в сельском хозяйстве было запрещено в 1972 г. в США, а вскоре и в странах ЕС. К этому времени были обнаружены и канцерогенные свойства ДДТ. Его накопление в организме вело к росту случаев карциномы печени [3]. Однако не все страны последовали примеру Запада. В СССР этот пестицид продолжали производить и применять в Средней Азии на полях хлопчатника. ДДТ и до настоящего времени достаточно широко применяется в Индии и Китае. В некоторых индийских штатах ДДТ загрязняет не только наземные, но и подземные водохранилища. Попытка ВОЗ распространить запрет на использование ДДТ в тропических странах (его пытались заменить синтетическими аналогами природных алкалоидов) привела к возобновлению роста малярийных заболеваний. Как оказалось, малярийные комары легче приспосабливались к природным инсектицидам, чем к ДДТ.

Ознакомительная версия.