Марина Дрангой - Энциклопедия клинического акушерства

Ознакомительная версия.

Пиемия – вид сепсиса, когда в крови, тканях имеются очаги инфекции, распространяющиеся через кровь в различные органы и ткани организма.

При септицемии основную роль играют токсины, циркулирующие в крови, вызывающие дегенеративные изменения в тканях организма.

Септикопиемия – смешанная форма, при которой наблюдаются пиемия и септицемия.

Сепсис развивается чаще всего вследствие попадания инфекции в родах через естественные родовые пути, это может произойти при осложнениях родов (длительном безводном промежутке, более 6 ч, хроническом воспалительном процессе околоплодных оболочек и половых органов женщины). Инфекция может проникать и в послеоперационный (послеродовый) период в полость матки с последующим распространением за пределы органа. Согласно общепринятым взглядам распространение инфекции при сепсисе происходят гематогенным (через кровь), лимфогенным (током лимфы) путями и непосредственно при контакте воспаленного органа с близлежащим.

Инфицирование при сепсисе в первую очередь начинается с матки, приводит к развитию ее воспалительных изменений, вплоть до некроза. Определенную роль играют проникновение инфекции из влагалища, а также воспаление остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Инфекция при воспалении остатков плацентарной ткани попадает в оптимальные условия при отсутствии кровоснабжения и температуре 37 °С в матке (условия «термостата»). У большинства больных сепсис начинается на фоне эндометрита, однако он может быть следствием перитонита. Первичный сепсис (без предшествующего эндометрита или перитонита) встречается крайне редко, как правило, источником его является воспаление, вызванное инфицированными остатками плацентарной ткани в полости матки. Данные статистики утверждают, что в 63 % случаев сепсиса источником развития данного осложнения послужил эндометрит, в 9 % – мастит, в 11,5 % – раневая инфекция, в 2,3 % – язвенный колит, в 2,3 % – постинъекционный инфильтрат (воспаление после введения препарата в мышцу, кожу и т. д.), однако более чем в 11 % случаев очаг инфекционного процесса не установлен.

Клинически различаются две формы течения сепсиса: септицемия (сепсис без метастазов гнойных очагов) и септикопиемия (сепсис с метастазами гнойных очагов). Чаще отмечается септицемия.

Независимо от формы сепсиса первые проявления его не отличаются между собой. Отмечается подъем температуры тела, чаще постепенный, до 40 °С и выше. У ослабленных больных с пониженной реактивностью при общетяжелом состоянии температура тела не повышается выше 38,5 °С. На фоне подъема температуры появляются ознобы, частота и длительность которых различна в зависимости от тяжести состояния женщины. Отмечаются изменения со стороны центральной нервной системы: возбуждение, раздражительность, иногда заторможенность, головокружение, головная и мышечные боли, бессонница или сонливость, чувство страха, общая слабость. Кожные покровы таких больных покрыты липким потом, бледные, слизистые оболочки синюшные. Изредка на конъюнктиве нижних век появляется сыпь. В свою очередь на коже отмечается более частое появление сыпи, на лице же она имеет форму бабочки, на коже живота, рук, спины – сыпь мелкоточечная. Нужно отметить также учащение пульса у таких больных до 120 в минуту и частоты дыхательных движений до 20–30 в минуту при жестком дыхании. Язык суховатый или сухой, часто обложен белым или коричневым налетом. Живот мягкий, не вздут, а если первичным очагом сепсиса является эндометрит, при пальпации живот умеренно болезнен. В случае когда сепсис развивается на фоне перитонита, отмечается общая и местная симптоматика данного заболевания. На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксикации нередко появляется профузный понос. Страдают все внутренние органы (печень, почки, сердце) и системы, вследствие чего отмечается увеличение в размерах печени, селезенки, что проявляется изменениями в моче (нарушение фильтрационной функции почек), выявляются выраженные изменения в составе крови (увеличение СОЭ, снижение уровня гемоглобина, повышение количества лейкоцитов и т. д.).

Вышеописанная картина обычно наблюдается при септицемии, обусловленной кокковой флорой. Если возбудителем является грамотрицательный микроорганизм, отмечается добавление ко всем изложенным симптомам понижения артериального давления, вплоть до развития септического шока.

Септикопиемия отличается образованием метастатических гнойных очагов воспаления в различных органах, в первую очередь в легких, затем почках, сердце и головном мозге. В современных условиях возникновение гнойных очагов при сепсисе объясняется развитием внутрисосудистого свертывания крови в легких, почках, сердце и других органах. Бактерии, циркулирующие в кровяном русле, находят оптимальные условия для размножения в тромбах, что и является причиной развития гнойных очагов.

Симптомы течения септикопиемии складываются из общей интоксикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов локального поражения отдельных органов.

Тяжелое осложнение, развивающееся на фоне сепсиса и септикопиемии, – септический шок. Первые его проявления теплая или даже горячая красная кожа, а также общее возбуждение, раздражительность, чувство страха на фоне нормального или повышенного артериального давления. В дальнейшем при развитии этого состояния кожа, наоборот, бледнеет, приобретает характерный мраморный рисунок, отмечается синюшность отдельных ее участков. Все эти изменения происходят уже на фоне пониженного артериального давления до 60 и 20 мм рт ст. и менее. Также к первым проявления шока можно отнести повышение температуры до 40 °С с последующим снижением ее до нормального уровня. Отмечаются частый, ритмичный пульс, одышка, в легких выслушиваются хрипы. Характерны боли в мышцах. В начальной стадии шока увеличения печени и селезенки не отмечается. При продолжительности шока несколько часов у больных появляются схваткообразные боли в животе, частый обильный стул. Отмечаются изменения мочи с последующим уменьшением ее количества (развитие почечной недостаточности). Клиника септического шока во многом определяется нарушением микроциркуляции, связанной с развитием ДВС-синдрома. Картина развития этого синдрома проявляется бледностью, снижением количества мочи, выраженным внутрисосудистым разрушением эритроцитов и кровоизлияниями на коже, носовыми кровотечениями и т. д.

Течение сепсиса может быть молниеносным, заканчивается, как правило, неблагоприятно вследствие невозможности быстрого и адекватного подбора терапии этого состояния. Течение также может быть острым, подострым, хроническим и рецидивирующим. Все эти формы течения также достаточно опасны и требуют быстрого принятия мер по адекватному лечению.

Лечение сепсиса должно быть комплексным и учитывать воздействие в первую очередь на очаг инфекции в организме. Необходимы достаточная антибактериальная терапия, повышение иммунитета организма женщины, гормональная противовоспалительная терапия.

Антибактериальные препараты при сепсисе применяют внутривенно в максимально допустимых дозах с учетом индивидуальной переносимости и массы тела больной. Целесообразнее применение нескольких антибиотиков одновременно.

Также очень важна борьба с интоксикацией организма (продуктами жизнедеятельности микробного агента и метаболитами самого организма), направленная на поддержание нормального объема циркулирующей крови, устранение анемии (снижения количества эритроцитов и гемоглобина крови), пополнение белка крови и купирование других нарушений в организме женщины. Это достигается проведением большого количества инфузионно-трансфузионной терапии. Так как отмечается повышение вязкости крови, то вводится гепарин. При септическом шоке с выраженным повышением свертывания крови производят введение гепарина внутривенно. При возникновении гнойных очагов в других органах (легких, почках, печени и т. д.) необходимо увеличивать дозу антибиотика, проводить дополнительные методы лечения (ультрафиолетовое облучение крови, плазмоферез – очищение плазмы от токсинов и микроорганизмов, введение антибиотиков в лимфатические сосуды).

Изначально формирование и развитие нового организма обусловлены сочетанием генетического материала родителей, на этот материал в течение всей жизни воздействуют многие факторы окружающей среды, образа жизни и т. д. Все эти моменты могут привести к изменениям в генетическом материале и, как следствие, возникновению аномалий развития у плода.

В зависимости от времени и объекта поражения можно выделить бластопатии, гаметопатии (заболевания, обусловленные аномалиями половых клеток), эмбриопатии (возникают в первые 3 месяца беременности в процессе онтогенеза) и фетопатии (внутриутробное поражение уже сформировавшихся органов и функциональных систем).

Ознакомительная версия.